Diferencies ente revisiones de «Anemia»
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Llinia 51:
** Déficit de cobalamina: la cobalamina ([[vitamina B12]]) riquir pa la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción precisa d'un grupu metilu que ye brindáu pol Metil-THF. Si hai un defectu de [[cobalamina]], nun se produz esta reacción de la sintetasa de metionina; col consecuente acúmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF nun puede ser reteníu na célula y escapa, xenerando tamién un defectu d'ácidu fólico. (El THF pa ser reteníu precisa conxugase con borrafes de glutamato, sicasí, como metil-THF, nun puede realizase esta conxugación, amás de nun lliberar el so grupu Metil na reacción; escapar de la célula).
* Defectu na síntesis del grupu Hem
** Déficit de fierro: na síntesis del grupu Hem, l'últimu pasu ye la incorporación del fierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada pola ferroquelatasa na mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de fierro corporal
** Anemia sideroblástica: na síntesis del grupu Hem, el primer pasu ye la condensación d'una glicina con un Succinil-CoA pa formar una molécula conocida como delta - NALA (delta - acedu amino levulínico), reacción catalizada pola enzima NALA-sintasa. Esta enzima rique al piridoxal fosfatu (deriváu de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como apurridor del grupu Metilu. Na anemia sideroblástica conxénita, esiste una mutación na codificación de la enzima NALA-sintasa que produz una consecuente alteración na síntesis del grupu Hem. Na anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, chombu, cinc), postúlase'l descensu de los niveles de piridoxal fosfatu (B6), trayendo a una baxa síntesis del grupu Hem. Nótese que se produz un aumentu del Metil-THF que, al igual que l'anemia por defectu de cobalamina, conclúi nun escape del ácidu fólico.
* Defectu na síntesis de les globinas
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