Diferencies ente revisiones de «Síndrome de Down»

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El síndrome de Down producir pola apaición d'un cromosoma más nel par 21 orixinal (tres cromosomes: “trisomía” del par 21) nes célules del organismu. La nomenclatura científica pa esi escesu cromosómico ye 47, XX,+21 o 47, XY,+21; según trátese d'una muyer o d'un varón, respeutivamente. La mayor parte de les persones con esti síndrome (95{{esd}}%), deben l'escesu cromosómico a un error mientres la segunda división meiótica (aquella pola que los [[gametos]], [[óvulu|óvulos]] o [[espermatozoide]]s, pierden la metá de los sos cromosomes) llamándose a esta variante, “trisomía llibre” o regular. L'error deber nesti casu a una dixunción incompleta del material xenético d'unu de los proxenitores. (Na formación habitual de los gametos el par de cromosomes dixébrase, de cuenta que cada proxenitor solo tresmite la información d'unu de los cromosomes de cada par. Cuando nun se produz la dixunción tresmiten dambos cromosomes).
Nun se conocen con exactitú les causes qu'anicien la dixunción errónea. Como n'otros procesos similares propunxéronse hipótesis multifactoriales (esposición ambiental, avieyamientu celular…) ensin que se consiguiera establecer relación directadireuta ente dalgún axente causante y l'apaición de la trisomía. L'únicu factor que presenta una asociación estadística estable col síndrome ye la edá materna, lo que paez sofitar les teoríes que faen fincapié nel deterioru del material xenético col pasu del tiempu.
 
N'aprosimao un 15{{esd}}% de los casos el cromosoma extra ye tresmitíu pol espermatozoide y nel 85&nbsp;% restante pol óvulu.<ref> [»http://www.down21.org/salú/port_salú.html «La formación de los gametos —óvulu o ovocito y espermatozoide—, el procesu de la meiosis y la formación de trisomías por non-dixunción.»] Fundación Iberoamericana Down21. Consultada'l 27 de mayu de 2007.</ref>
Llinia 271:
 
Los únicos tratamientos que demostraron una influencia significativa nel desenvolvimientu de los neños con SD son los programes de [[Atención Temprana]], empobinaos a la estimulación precoz del sistema nerviosu central mientres los seis primeros años de vida. Especialmente mientres los dos primeros años el SNC presenta un grau de plasticidad bien alto lo que resulta preséu pa potenciar mecanismos d'aprendizaxe y de comportamientu adaptativu.<ref>Flórez, J. Troncoso, M. V. y Dierssen, M. (1997) «Formación de les persones con SD: Pa l'autonomía y non pa la dependencia.» </ref><ref>Santoyo Velasco, C. (1991) «Notes sobre la plasticidad del desenvolvimientu psicolóxicu y les interacciones tempranes.» ''Revista Intercontinental de Psicoloxía y Educación'' VOL. 4, NON. 2, 175-183.</ref>
Los individuos con grandes dificultaes pal aprendizaxe de cutiu fueron internaos n'instituciones, pero comprobóse que tienen de vivir na so casa, onde desenvuelven de forma más completa tol so potencial. La [[adaptación curricular]] dexa en munchos casos una integración normalizada en colexos habituales, anque tienen de tenese en cuenta les sos necesidaes [[Educación especial|educatives especiales]]. La edá mental que pueden algamar ta inda por afayar, y depende directamentedireutamente del ambiente educativo y social nel que se desenvuelven. Cuando esti ye demasiáu protector, los mozos y moces tienden (al igual qu'asocedería nuna persona ensin SD) a dexase llevar, afayando escasamente les sos potencialidaes. Los contestos estimulantes ayuden a que se xeneren conductes de superación qu'impulsen el desenvolvimientu de la intelixencia. De resultes, ye imposible determinar los trabayos y desempeños que pueden consiguir mientres la vida adulta. Potenciar les sos iniciatives y romper colos planteamientos estáticos qu'históricamente -yos escorrieron son compromisos sociales ineludibles que les sociedaes actuales tienen d'atender.
 
Apocayá, publicóse un [[ensayu clínicu]] nel que se describe una moderada meyora con un tratamientu que combina la [[estimulación cognitiva]] cola alministración d'un compuestu presente nel [[té verde]], la [[epigalocatequina galato]]. Un equipu multidisciplinar dirixíu polos doctores [[Mara Dierssen]] y Rafael de la Torre demostró que la [[epigalocatequina galato]] provoca un ameyoramientu sensible na capacidá intelectual y la salú física de los afeutaos. Dichu compuestu afecta al [[xen DYRK1A]], rellacionáu cola formación del celebru y sobreactivado pol cromosoma extra del síndrome de Down; esti xen produz un escesu de proteínes acomuñaes a les alteraciones cognitives qu'esti compuestu devuelve a los sos niveles normales.<ref>[http://elpais.com/elpais/2016/06/06/ciencia/1465237474_933838.html] ''El País''.</ref>