Diferencies ente revisiones de «Avieyamientu humanu»

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Esti procesu conduz a l'acumuladura de productos de la glicación avanzada, '''PGA'''. Estos productos xenerar por aciu l'establecimientu de conexones anormales ente molécules diverses qu'alterien la so estructura y alteria gravemente la so función. La glicación (tamién denomada [[reacción de Maillard]]) estudiar en primer llugar nos alimentos, pa esplicar l'efeutu producíu pol cocináu y l'almacenamientu enllargáu, onde apaecen los PGA, dando un aspeutu "caramelizado".
 
Por tanto, a midida que aumenta la edá d'una persona, los procesos fisiolóxicos normales del organismu van provocar una acumuladura de les mancadures debíes a la oxidación producida polos radicales llibres y van a "caramelizarse" por efeutu de la glicación. Esti fenómenu sinérgico conocer col nome de [[glicoxidación]], que ta implicáu en numberoses condiciones patolóxiques asociaes col avieyamientu y/o la [[diabetes]], como les [[tabayón]]s, l'[[enfermedá d'Alzheimer|alzheimer]], la l'[[aterosclerosis]], les nefropatías o les alteraciones vasculares perifériques, ente otres.<ref name="Birren">{{cita llibru | autor = Birren ''et al.''| títulu = Birren Encyclopedia of Gerontology V1 | añu = 1996| publicación = Academic Press | id = ISBN 0-12-226861-X}}</ref>
 
==== Senescencia celular: los telómeros ====
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}}</ref> Por ello, el llargor de los telómeros puede considerase como un marcador de la hestoria proliferativa de la célula: los telómeros de les célules llograes en persones d'edá avanzada son más curtios que los midíos en persones más nueves.
 
Cuando los telómeros algamen una talla crítica, actívase una respuesta de dañu del ADN, dependiente del [[xen supresor tumoral]] denomináu [[p53]], que desencadena la muerte celular por [[apoptosis]].<ref name="Robbins"> {{cita llibru | apellíos = Kumar, MBBS, MD, FRCPath | nome = V.| coautores = Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD| editor = Saunders (Elsevier) | títulu = Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease| edición = 8th| añu = 2009| isbn = 978-1-4160-3121-5 | capítulu = Molecular basis of cancer | URLcapítulo = }} </ref> Polo xeneral, esti mecanismu dependiente de p53 actívase cuando se produz cualquier tipu de mancadura oxidativa del ADN, o por cambeos de la [[cromatina]] qu'alterien la so estructura (por casu por efeutu d'un fármacu) o tamién cuando se producen cambeos oncogénicas. Pa evitar l'acumuladura de daños nel ADN, la célula tien una batería d'enzimes responsables del caltenimientu y la l'[[arreglu del ADN]], según una [[telomerasa]] encargada de restituyir el llargor de los telómeros. Sicasí, la telomerasa reprimir en texíos somáticos, ente que los mecanismos d'arreglu, como'l restu de los componentes celulares, atropen tamién daños que los inactivan de forma progresiva.
 
Dende esti puntu de vista, la senescencia y la muerte celular constitúi un mecanismu de defensa, evitando que célules qu'atropen daños nel so ADN puedan abondar, yá que les célules estropiaes pueden convertise en oncogénicas y aumentar el riesgu de [[cáncer]].
Llinia 204:
*Al avieyar, cada célula del nuesu cuerpu folia más los sos cromosomes, aniciando una mayor cantidá de retruques malos cuando ésta estrémase.
*Al avieyar piérdese un pocu l'audición debíu al ruiu causáu poles articulaciones del craniu humanu y pola gastadura de les célules auditives.
*Al avieyar xenérase dolor nes [[articulacion]]es, pos éstes empiecen a rompese, aniciando la l'[[artritis]].
*Puesto que yá'l cuerpu nun tener abondu migollu óseu mariella pa caltener los güesos sanos mientres l'avieyamientu, puede aniciase [[osteoporosis]].
*Dende los 60 años d'edá piérdense alredor de 1 millón de papiles gustatives, lo que resulta en que namái'l [[umami]] seya percibíu.