Diferencies ente revisiones de «Escherichia coli»

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Pal aislamientu ya identificación de la ''E. coli'', tien de tomase una amuesa a 37&nbsp;ºC nun mediu selectivu en condiciones aeróbicas, yá seya en [[agar MacConkey]] o [[eosina azul de metileno]], onde les enterobacterias pueden estremase poles sos carauterístiques morfolóxiques y ser estremaes pola [[prueba del indol]].<ref name = "nataro" />
 
''E. coli'', nel so hábitat natural, vive nos intestinos de la mayor parte de los [[mamíferu|mamíferos]] sanos. Ye'l principal organismu [[anaerobiu facultativu]] del [[sistema dixestivu]]. N'individuos sanos, esto ye, si la bacteria nun adquier [[gen|elemento xenéticos]] que codifican factores bederres, la bacteria actúa como un [[comensal]] formando parte de la [[microbiota intestinal]] y ayudando asina a l'[[dixestión|absorción de nutrientes]]. N'humanos, ''Escherichia coli'' coloniza'l [[tracto gastrointestinal]] d'un neonato xuntándose a les mucosidades del [[intestín gordu]] dientro de poques hores de nacíu. Dende entós permanez nuna rellación de mutuu beneficiu. Sicasí, estes cepes comensales pueden producir infeiciones nel paciente [[inmunodepresión|inmunodeprimido]]. Les cepes patóxenes de ''E. coli'', otra manera, en cuanto colonicen un güéspede sanu, pueden producir infeiciones de diversa severidá nel intestín, les víes urinaries, [[meninxitis]], [[sepsis]], ente otres infeiciones.<ref name = "nataro">{{cita publicación |apellidoapellíu=Nataro |nome=James P. |apellíos2=Kaper |nome2=James B. |enllaceautor= |fecha = xineru de 1998 |títulu=Diarrheagenic Escherichia coli |títulotrad=Escherichia coli diarreogénica |publicación=Clin Microbiol Rev. |volume=11 |númberu=1 |páxines=142-201 |idioma=inglés |allugamientu= |editorial=American Society for Microbiology (ASM) |issn= |doi= |pmid=9457432 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC121379/ |fechaaccesu=4 de xunu de 2016}}</ref>
 
La [[seroloxía|identificación serológica]] de los distintos tipos de cepes de ''E. coli'' tuvo un papel relevante na so clasificación previu al usu de los factores xenéticos de roxura pa ello. En 1933, Alfred Adam amosó que ciertos serotipos de “dyspepsie koli” (como lu llamaba a les cepes de ''E. coli'' diarreogénicas) taben implicaos n'epidemies de foria pediátrica. En 1944, [[Fritz Kauffmann|Kauffman]] propunxo un esquema de clasificación qu'entá s'ocupa güei día col fin d'estremar los tipos comensales de los patóxenos y los distintos tipos d'estos postreros.<ref name = "nataro" />
<ref name = "rapp">{{cita publicación |apellidoapellíu=Rappaport |nome=F. |apellíos2=Henig |nome2=Y. |enllaceautor= |fecha = mayu de 1952 |títulu=Media for the isolation and differentation of patogenic Esch. coli (Serotypes O 111 y O 55) |publicación=J. Clin. Path. |volume=5 |númberu=361 |páxines=361-362 |idioma=inglés |allugamientu=Tel Aviv, Israel |doi=10.1136/jcp.5.4.361 |url=http://jcp.bmj.com/content/5/4/361.full.pdf |fechaaccesu=4 de xunu de 2016}}</ref>
<ref name = "kauf">{{cita publicación |apellidoapellíu=Kauffmann |nome=F. |apellíos2=Henig |nome2=Y. |enllaceautor= |fecha = avientu de 1946 |títulu=The Serology of the Coli Group |publicación=The Journal of Immunology |volume=57 |númberu=1 |páxines=71-100 |idioma=inglés |editorial=The American Association of Immunologists |url=http://www.jimmunol.org/content/57/1/71.abstract |fechaaccesu=4 de xunu de 2016}}</ref>
 
El [[xenoma]] de les cepes patóxenes contienen en promediu un millón más de pares de bases que les cepes comensales, que probablemente correspuenden a los xenes de factores de roxura y resistencia. Amás, la estructura del xenoma de la ''E. coli'' ye altamente flexible, dexando la movilidá de material xenético per mediu de [[transposón|transposones]], [[secuencia d'insertamientu|secuencies d'insertamientu]], [[bacteriófago]]s y [[plásmido]]s lo cual déxa-y caltener y esplegar les sos habilidaes patogénicas.<ref name = "croxen" />
L'esquema de clasificación de Kauffmann usa la identificación serológica de les sos antígenos O (del [[lipopolisacárido]], LPS), H (flagelares) y K (de la [[envoltura celular bacteriana|envoltura]] y [[cápsula (microbioloxía)|cápsula]], termoestables y termolábiles). Alredor de 186 tipos distintos de antígeno O y 53 antígenos H fueron reconocíos. La presencia de antígenos K demostrar nes cepes que non s'[[aglutinación|apiguren]] pol [[sueru inmunolóxicu|antisuero]] O pero sí lu faen al calecer. Posterior a Kauffman, precisóse la definición de antígenos K namái pa los polisacáridos acídicos, dexando fuera los antígenos proteicos de les [[Fimbria|fimbrias]], que se denominen antígenos F. Los serotipos de ''E. coli'' son determinaos por combinaciones específiques de los antígenos O y H.<ref name = "kauf" /><ref name = "nataro" /><ref name = "frata">
{{cita publicación
| apellidoapellíu=Fratamico
| nome=Pina M, |
apellíos2=DebRoy
Esisten cepes denominaes extraintestinales (''ECPEx'') que producen infeiciones nes víes urinaries (les ''ECUP''), nel tracto respiratoriu, nel sistema nerviosu central y otres infeiciones yá seya xeneralizaes ([[bacteriemia|bacteriemies]] o [[sepsis]]), o en diversos allugamientos (articulaciones, globos oculares, glándules, peritonéu, fégadu, güesu, celebru, corazón, próstata, venes y otros). Estes cepes pueden ser portaes por animales, tales como les aves de crianza, gochos, ganáu vacuno, animales de compañía, de tala forma que la enfermedá extraintestinal pue ser adquirida pol contautu con estos animales o los sos subproductos. Una cepa en particular, produz biltos d'enfermedá relevantes na industria de les aves, y denominar ''APEC''. Toes estos tipos, comparten diversos factores de roxura que-yos dexen xuntar se a les célules infectaes (p. ex., fimbrias tipu 1 y fimbrias tipu P), factores que-yos dexen evitar o sobrevivir a los sistemes de defensa del güéspede (como cápsules y lipopolisacáridos), mecanismos d'adquisición de nutrientes ([[Sideróforo|sideróforos]]), [[Peptidasa|proteasas]], [[Invasina|invasinas]] y toxines ([[hemolisina]] y factor citotóxico necrosante).<ref name = "frata" /><ref name = "puerta">
{{cita publicación
| apellidoapellíu=Puerta-García |
nome=A.
| apellíos2=Mateos-Rodríguez
<ref name = "sotu">
{{cita publicación
| apellidoapellíu=Sotu |
nome=Sara M.
| fecha = ochobre de 2006
La ''E. coli'' enteropatogénica, ''ECEP'', caracterizar por xuntase a la mucosa del intestín, produciendo mancadures distintives en dichu epiteliu. El términu usar por primer vegada en 1955 en rellación con una serie de biltos de foria infantil nos años 1940 y 1950, pa estremala de la ''E. coli'' comensal.<ref name = "croxen" /><ref name = "vidal">
{{cita publicación
| apellidoapellíu=Vidal
| nome=Jorge Y.
| apellíos2=Canizález-Román
La ''ECEP'' se subclasifica en típica y atípica, según la presencia o non del [[plásmido]] del factor d'adherencia de ''E. coli'' (FAE). Esti plásmido codifica la formación de fimbrias tipu IV conocíes como ''"pelos formadores de penachos"'' (n'inglés: "bundle-forming pilus" o BFP).<ref name = "croxen" /><ref name = "teix">
{{cita publicación
| apellidoapellíu=Teixeira
| nome=Nathalia B.
| apellíos2= Rojas
L'adherencia de la ''ECEP'' empieza con una adherencia ente les mesmes bacteries, siguíu por una adherencia al epiteliu intestinal. Por que esti fenómenu llevar a cabu, ye necesaria la presencia de dos factores de roxura: los pelos formadores de penachos y el flaxelu. Los pelos dexen a les ''ECEP'' xunise ente sigo formando una microcolonia. El flaxelu dexa estrechar el contautu ente les bacteries y los enterocitos.<ref name = "nataro" /><ref name = "vidal" />
 
===== Inyección de factores y transducción de señales Completada la fase anterior, la ''ECEP'' inyecta al enterocito una serie de proteínes por aciu el sistema de secreción tipo III (SSTT). Esti sistema funciona como una "xeringa molecular" y conozse como "inyectisoma" o "complexu aguyeretia". Por esti sistema inyectar nel enterocito les proteínes efeutoras que van producir los efeutos necesarios pa siguir cola infeición. La mayor parte d'estes proteínes ta codificada nel "locus de la eliminación del enterocito" o '''LLEE''' del cromosoma de la ''ECEP''.<ref name = "vidal" /><ref name = "güerta">{{cita web |url=http://www.acmor.org.mx/?q=content/bacteries-que-causen-foria-los-beb%C3%A9s-el casu-de-la-escherichia-coli-enteropat%C3%B3gena |títulu=Bacteries que causen foria a los ñácaros... El casu de la Escherichia coli enteropatógena |fechaaccesu= 4 de xunu de 2016 |apellidoapellíu=Huerta Saquero |nome=Alejandro |apellíu2=Oropeza |nome2=Ricardo |fecha=9 de mayu de 2011}}</ref>
<ref name = "sotoguz">{{cita publicación |apellidoapellíu=Sotu Guzmán |nome=José Eduardo |apellíos2=Gonzalez Pedrajo |nome2=Foína Fonseca
|añu=2014 |mes= |títulu=El inyectisoma de bacteries patóxenes: dos histories d'un dispositivu molecular |publicación=Mensaje Bioquímicu |volume=41 |número= |páxina=65-84 |ubicación=Méxicu DF, Méxicu |editorial= |issn=0188-137X |url=http://bq.unam.mx/wikidep/uploads/MensajeBioquimico/Mensaxe_Bioq14_V38p065-084_Bertha_Gonzalez_Pedrajo.pdf |fechaaccesu=4 de xunu de 2016}}</ref>
<!-- la mucosa intestinal causa una reordenación de l'[[actina]] na célula hospedante, qu'induz una deformación significativa. Estes bacteries son moderadamente invasivas: enfusen nes célules hospedadoras provocando una respuesta inflamatoria. La causa principal de foria nos afeutaos por esta cepa son de xuru los cambeos provocaos na estructura de les célules intestinales.-->
La convención internacional de nomenclatura de patóxenos encamentó l'usu de ''STEC'' (Shiga Toxin ''Escherichia coli'') pa esti grupu, por cuenta de que estes bacteries producen una toxina citotóxica para [[célules Vero]] de cultivu de similaridad estructural a la toxina producida por ''[[Shigella dysenteriae]]''.
 
Esti virotipo tien una serie de factores de roxura que son similares a los que s'atopen en ''[[Shigella]]'', como la toxina shiga.<ref>{{cita publicación|apellidoapellíu=Galli|nome=Llucía|títulu=Estudio de los factores d'adherencia de cepes de Escherichia Coli productores de toxina Shiga aisllaes de bovinos|fecha=19 de marzu de 2012|fecha = 03 de 2012|páxines=119|url=http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/22456|fechaaccesu=30 d'abril de 2014}}</ref><ref>{{cita publicación|apellidoapellíu=Moredo|nome=Fabiana|títulu=Prevalencia de Escherichia coli enterotoxigénico y Escherichia coli productor de toxina Shiga en gochos ensin manifestación clínica de foria de la provincia de Buenos Aires|fecha=10 d'agostu de 2012|fecha = 08 de 2012|páxines=246|url=http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/20352|fechaaccesu=30 d'abril de 2014}}</ref>
 
Les ''STEC'' producen [[verotoxina|verotoxines]] qu'actúen nel [[colon]]. Los sos síntomes son: primero colitis hemorráxica, depués [[síndrome urémico hemolítico]] (lo anterior más afección del reñón, posible entrada en coma y muerte), y a lo último, [[púrpura trombocitopénica trombótica]] (lo d'antes más afección del sistema nerviosu central). Esta cepa nun llelda'l [[sorbitol]] y tien un [[Bacteriófago|fago]], onde s'atopen codificadas les verotoxinas, tamién llamaes "Toxines Shiga", nun tener una [[fimbria]] formadora de guedeyes, en cuenta de esto tien una fimbria polar llarga qu'usa p'adherencia.