Diferencies ente revisiones de «Anemia»
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Llinia 52:
* Defectu na síntesis del grupu Hem
** Déficit de fierro: na síntesis del grupu Hem, l'últimu pasu ye la incorporación del fierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada pola ferroquelatasa na mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de fierro corporal atópase nes molécules de Hb. Arriendes d'ello, un defectu (severa) de Fierro, xenera una baxa producción d'eritrocitos, amás d'otros síntomes como alteraciones esofáxiques, n'uñes, etc.
** Anemia sideroblástica: na síntesis del grupu Hem, el primer pasu ye la condensación d'una glicina con un Succinil-CoA pa formar una molécula conocida como delta - NALA (delta - acedu amino levulínico), reacción catalizada pola enzima NALA-sintasa. Esta enzima rique al piridoxal fosfatu (deriváu de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como apurridor del grupu Metilu. Na anemia sideroblástica conxénita, esiste una mutación na codificación de la enzima NALA-sintasa que produz una consecuente alteración na síntesis del grupu Hem. Na anemia sideroblástica adquirida (por alcohol, cloranfenicol,
* Defectu na síntesis de les globinas
** Talasemias: la hemoglobina más abondosa nos seres humanos adultos ye la conocida como A1 (un par alfa y un par beta). Nes talasemias produzse un defectu na síntesis de les globinas. Si ésta ye alcontrada na globina alfa llámase alfa-talasemia (onde s'evidencia un aumentu compensatoriu de la globina beta). Si ésta ye alcontrada na globina beta llámase beta-talasemia (onde s'evidencia un aumentu compensatoriu de la globina alfa). Na alfa talasemia reconozse una anemia hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; na beta talasemia reconozse una anemia non tan agresiva (a pesar de la Non unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar qu'el acúmulo de les globinas dientro del eritroide puede producir lisis celular. Esiste un aumentu de los niveles de fierro, por cuenta de la lisis y la destrucción polos macrófagos quien lliberen el Fierro nuevamente a la sangre o lo dirixen escontra l'ambiente del migollu óseu. Esto va xenerar una hipertrofia hepática (pa conxugar la bilirrubina), hipertrofia esplénica (pola destrucción de los eritrocitos) y una hipertrofia medular (pa compensar los baxos niveles d'eritrocitos en sangre).
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