El gluten ye un conxuntu de proteínes de pequeñu tamañu, conteníes puramente na farina de los ceberes de secanu, fundamentalmente'l trigu, pero tamién la cebada, el centenu y l'avena, o cualesquier de les sos variedaes ya híbridos (tales como la espelta, la escanda, el kamut y el triticale).[10][11] Toles variedaes d'avena, incluyendo la "avena puro", contienen gluten,[10] pese al desaparente y confusu etiquetáu como "avena ensin gluten" o "avena llibre de gluten".[12][13]

Gluten
grupo o clase de proteínas (es) Traducir y Adesivu
proteína
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El gluten provién de los ceberes d'iviernu, cuantimás el trigu, colos que s'ellabora pan, dulces, pastes y diversos aditivos, presentes nuna gran cantidá de productos alimenticios ellaboraos.
Cantidaes microscópiques de gluten, como les conteníes nun llixu de farina de trigu o nuna sola miga de pan d'esti tamañu, son abondos por que'l so ingestión provoque una respuesta del sistema inmunitariu y la reactivación de la enfermedá nes persones celíaques o con sensibilidá al gluten non celiaca, cuando tán siguiendo una dieta ensin gluten, magar puede nun haber nengún síntoma obviu.[1][2][3] El consumu de gluten, seya voluntariu o non, puede producir entueyos bien graves, tales como otres enfermedaes autoinmunes, cánceres, trestornos neurolóxicos, enfermedaes cardiovasculares y osteoporosis, ente otres.[4][5][6][7][8][9]

El gluten ta compuestu por prolamines y glutelines.[14] Representa'l 80-90% del total de les proteínes del trigu.[15] Ye apreciáu poles sos cualidaes viscoelásticas úniques, qu'apurren elasticidá a la masa de farina, lo que dexa que xunto cola fermentadura el pan llogre volume, según la consistencia elástico y esponxoso de los panes y mases enfornaes.[16][17]

El gluten nun ye indispensable pal ser humanu. Trátase d'un amiestu de proteínes de baxu valor nutricional y biolóxicu, con baxa calidá por cuenta de defectos n'aminoácidos esenciales,[18] polo que dende'l puntu de vista de la nutrición la so esclusión de l'alimentación nun representa nengún problema[16] y puede ser fácilmente sustituyíu por otres proteínes animales o vexetales cuando ye precisu realizar una dieta llibre de gluten. La fonte principal de proteínes llograr de los alimentos d'orixe animal como carne, lleche y productos lácteos, güevos y pexe. Los alimentos vexetales que son fontes útiles de proteínes son les llegumes, los frutos secos, les granes y les ceberes. Como alternativa a estos postreros, les persones con enfermedá celiaca o sensibilidá al gluten non celiaca tienen d'escoyer ceberes llibres de gluten. Nos últimos años, el conteníu de proteína de les ceberes menores y de los pseudocereales investigóse y demostróse que ye más altu y de mayor calidá nutricional en comparanza col trigu, tantu pola composición n'aminoácidos esenciales como pola biodisponibilidad o digestibilidad.[19][20][21]

El númberu de persones afeutaes polos diversos trestornos rellacionaos col gluten ta aumentando de manera constante.[22] Sicasí, debíu a la escasa conocencia sobre estos trestornos ente los profesionales de la salú, que tiende a perpetuase,[4][23] y magar que amontóse el númberu de diagnósticos en comparanza con años anteriores, na actualidá práuticamente la totalidá de los casos reales sigue ensin reconocer, ensin diagnosticar y ensin tratar.[24][25][26][27] La mayor parte de los afeutaos solo presenta síntomes dixestivos leves, intermitentes o inclusive ausentes, probablemente debíu al efeuto opioide del gluten, qu'amazcara'l dañu intestinal, anque sí desenvuelven otros trestornos acomuñaes que pueden afectar práuticamente a cualquier órganu.[28] Tres un dilatáu historial de variaes molesties de salú y un llargu pelegrinaxe por ensame de consultes de diversos especialistes mientres años, ensin recibir un sofitu médicu fayadizu, la mayoría de les persones afeutaes acaba recurriendo a la dieta ensin gluten y al autodiagnóstico,[26][27][29] ente qu'otres munches son persones que s'acostumaron a vivir con un estáu de mala salú crónica como si fuera normal.[25][30]

Los trestornos neurolóxicos causaos pol consumu de gluten denominar neurogluten.[31] Según el neurólogu Marios Hadjivassiliou, pioneru a nivel mundial nel estudiu de l'ataxia por gluten, "Que la sensibilidá al gluten seya considerada principalmente una enfermedá del intestín delgáu ye un error históricu (...) pue ser principalmente, y dacuando puramente, una enfermedá neurolóxica".[32]

El cumplimientu de la dieta ensin gluten nos celiacos ye muncho peor de lo que tradicionalmente considerar por parte de los científicos y especialistes.[33] Estudios actuales demuestren qu'aproximao'l 80% de los celiacos sigui teniendo mancadura intestinal, a pesar del tratamientu calteníu cola dieta ensin gluten.[34] La principal causa d'esta falta de recuperación ye la ingesta inalvertida de gluten, principalmente debida a contaminaciones cruciaes.[4][35] Un metaanálisis de 2018 conclúi que la mayoría de los celiacos, tanto neños como adultos, sigui inxiriendo gluten con regularidá, de manera involuntaria, a pesar de tar faciendo una dieta ensin gluten.[36] Con frecuencia, les persones con una educación básica probe y una baxa comprensión de cómo se realiza una dieta ensin gluten creen que tán siguiendo puramente la dieta, pero tán cometiendo errores frecuentes.[4][5] Si la supresión del gluten nun ye completa y caltenida pa tola vida, persisten el dañu na mucosa intestinal, l'activación inmunolóxica y el riesgu de desenvolver entueyos de salú bien graves.[37] A fecha de 2018, salvu en Brasil,[38]nun ye obligatoriu en nengún país del mundu etiquetar los productos como "Ensin Gluten" nin tampoco declarar la presencia de traces de gluten, polo que la simple llectura del llistáu d'ingredientes nun dexa saber si un productu ye seguru.[33][39][40]

Nes persones con trestornos neurolóxicos rellacionaos col gluten, la rexeneración del sistema nerviosu una vegada empecipiada la dieta ye lenta y n'ocasiones incompleta, principalmente cuando'l diagnósticu retrásase, magar torga la meyora del dañu neurolóxicu. Mínimes cantidaes de gluten, inclusive los presentes na mayoría de los productos etiquetaos "Ensin Gluten", pueden ser abondos pa caltener activada la respuesta del sistema inmunitariu responsable de la mancadura neuronal nuna parte de los pacientes.[32]

Nengún de los métodos que s'empleguen hasta la fecha (2018) pa evaluar el cumplimientu estrictu de la dieta ensin gluten ye fiable: cuestionarios rellenaos polos pacientes, evaluación de los síntomes, determinación de los anticuerpos específicos de la celiaca y afayos nes biopsies duodenales.[41][36][42] Dende 2017 ta disponible un nuevu métodu basáu na detección de gluten en muestres d'orina o fieces pa usu profesional y dende xineru de 2018 en versión pa usu domésticu, que demostró la so eficacia n'estudios científicos pa controlar el cumplimientu de la dieta y detectar contaminaciones por traces.[41][43]

Composición editar

 
Que ye'l gluten y en que ceberes s'atopa.

El gluten de trigu ta formáu poles proteínes llamaes glutenines y gliadines (90%), lípidos (8%) y carbohidratos (2%). La gliadina ye la fracción soluble n'alcohol del gluten y contién la mayor parte de los productos que resulten tóxicos pa les persones con predisposición xenética;[44][45][46][47] coles mesmes, provoca aumentu de la permeabilidá intestinal (arreyada nel desenvolvimientu d'enfermedaes autoinmunes, cáncer, infeiciones y alerxes)[48] independientemente de la predisposición xenética, esto ye, tantu en celiacos como en non celiacos.[49][50] Otres ceberes, pola so proximidá taxonómica, contienen péptidos tóxicos homólogos: cebada (hordeínas), centenu (secalinas), avena (aveninas) y les sos variedaes ya híbridos, como kamut y triticale.[10][44][45][46][47] Toes estes proteínes denominar colectivamente gluten.[10]

El gluten ye'l responsable de que la farina de trigu seya panificable, pos lo contién en gran cantidá.[51] Les gluteninas apúrren-y elasticidá a la masa de pan, de cuenta que cuando s'espurre tiende a recuperar la so forma orixinal. Les gliadinas estabilizar por enllaces disulfuro intramoleculares y apúrren-y pegajosidad a la masa, coles mesmes que son responsables de la so extensibilidad, esto ye, que s'estiende ensin llegar a rompese.[51][52]

A lo llargo de los sieglos XIX y XX, la selección xenética activa y la manipulación xenética direuta modificaron descomanadamente les variedaes de trigu orixinales (Triticacee), pasando d'unos pocos granos con escasu conteníu en gluten a grandes colleches de trigu bien arriquecíes con gluten,[53] coles mires de facilitar la preparación de les mases y consiguir productos curiosos pal consumidor dende'l puntu de vista gastronómicu.[54] Los criterios actuales pa la selección del trigu nun tienen en cuenta'l so valor nutricional, sinón les sos cualidaes dende'l puntu de vista funcional demandaes pola industria alimentaria (determinaes por un altu conteníu en gluten) y el baxu costu económicu.[55][56]

Anguaño, el gluten representa'l 80-90% del total de proteínes nel trigu.[15] Esta situación puede ser el detonante del gran aumentu na frecuencia de la enfermedá celiaca, especialmente en poblaciones que la so heriedu xenéticu derivar de grupos bien antiguos que nun s'afixeron con ésitu a tolerar esta proteína.[53]

Propiedaes nutricionales editar

Les proteínes del gluten son de baxa calidá, con un baxu valor nutricional y biolóxicu.[16][18]

La capacidá del gluten pa suministrar aminoácidos que l'organismu pueda utilizar ye bien llindada, según los resultaos del nuevu métodu pa midir la calidá de les proteínes promovíu pola Organización de les Naciones Xuníes pa l'Alimentación y l'Agricultura (puntuación d'aminoácidos indispensables digeribles o DIAAS, poles sos sigles n'inglés), bien per debaxo de les puntuaciones llograes por otres proteínes d'orixe animal (como la lleche) o vexetal (como los arbeyos).[18]

El gluten ye deficiente nel aminoácidu esencial lisina.[57] Hai diez aminoácido que se consideren esenciales, yá que los animales nun pueden sintetizalos y tienen de consiguilos al traviés de l'alimentación. Si los niveles de siquier unu d'estos aminoácidos esenciales ye deficiente, los demás son descompuestos y escretaos,[57][58][59] lo cual llinda la crecedera nos neños y fai que se pierda'l nitróxenu de la dieta.[59] Pa compensar esti defectu, ye precisu complementar con proteínes procedentes d'otros alimentos, como pueden ser les llegumes.[60]

Usu editar

 
El gluten ye responsable de la elasticidá de la masa de farina.

El gluten ye bien demandáu en tol mundu, principalmente pola industria alimentaria pero tamién d'otros tipos, por cuenta del so baxu costu económicu y les sos propiedaes viscoelásticas y adesives úniques.[55]

Industria alimentaria editar

Les carauterístiques físiques del gluten faciliten la producción d'alimentos procesaos, comida rápida y aditivos alimenticios,[55] que'l so consumu amontar espectacularmente debíu al procesu de industrialización global y a la occidentalización de la dieta.[59] Como aditivu, emplegar pa conferir mafa, espesura o volume a una gran cantidá de productos alimenticios,[61] lo que provoca qu'esista presencia de proteínes tóxiques pa una parte de la población nos productos menos sospechosos.[45] Más de la metá de los alimentos que se comercialicen anguaño contién gluten de trigu, cebada, centenu o avena como espesante o aglutinante, en forma de contaminación cruciada o inclusive por adulteración. Suponen un grave riesgu pa la salú de los celiacos y les persones con sensibilidá al gluten non celiaca, polo que ye precisu un control rigorosu del conteníu en gluten pa la so certificación como alimentos aptos pal consumu por pacientes celiacos.[45]

El gluten tamién ta presente nes hosties de comunión que s'ufierten mientres la eucaristía o misa cristiana,[62] pos se trata de pan ácimo (ensin lleldu) ellaboráu con farina de trigu.

Amás, col gluten prepárase seitán, que ellabórase al remoyar (si facer a partir de gluten en polvu), amasar y fervelo mientres un tiempu variable, ente 30 y 90 minutos según la grosez, el tipu d'olla, etc. Una vegada fervíu, tien una consistencia firme y toma un pocu del sabor del caldu en que se cocina. Esta propiedá y el conteníu de proteína, fai que seya apreciáu como sustitutu de la carne en recetes vexetarianes y veganas. El gluten ye bien apreciáu polos adventistes del séptimu día, los Hare krishna y los budistes, quien suelen abstenese de consumir carne.[ensin referencies]

Plásticos biodegradables editar

El gluten ta emplegándose dende va años na investigación pa ellaborar plásticos biodegradables destinaos al caltenimientu d'alimentos y otros diversos usos, como alternativa a los plásticos basaos en petroleu.[55][63] El so impautu nes persones con trestornos rellacionaos col gluten, según el so usu nun ampliu y creciente númberu de productos tanto alimenticios como d'otru tipu, ye un motivu d'esmolición que precisa ser valoráu y reglamentado.[55]

Otros usos editar

El gluten tamién s'emplega na fabricación de productos farmacéuticos (incluyendo melecines recetados y de venta llibre, gargarismos y colutorios, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantes melecinales, suplementos dietéticos, viendas adesives, esparadrapos y tires adesives sanitaries), tou tipu de productos cosméticos y de cuidu personal (barres de llabios, bálsamos y rellumos llabiales, pastia de dientes, enxagües bucales, productos pal cuidu de la piel y el pelo, etc.), piensos y alimentos p'animales de granxa y mascotes, xampúes pa perros y pastia de modelar pa neños (como Play-Doh), ente otros.[55][62][64]

Trestornos rellacionaos col gluten editar

Dende la primer década del sieglu XXI quedó claro que, xunto cola enfermedá celiaca, esisten otres enfermedaes causaes pola ingestión de gluten. “Trestornos rellacionaos col gluten” ye'l términu anguaño aceptáu pa denominales. Desaconséyase utilizar el términu “intolerancia al gluten”, pola so falta de precisión.[65]

Nos consensos de Londres (febreru de 2011)[66] y Oslo (xunu de 2011)[65] reconócense trés formes principales de los trestornos rellacionaos col gluten:

  1. l'alerxa al trigu, #

la forma autoinmune (qu'inclúi la enfermedá celiaca, la dermatitis herpetiforme y l'ataxia por gluten) y # la sensibilidá al gluten non celiaca.

L'alerxa al trigu (AT) editar

Ye la menos frecuente. Trátase d'una reacción inmunitaria adversa a les proteínes del trigu, mediada por anticuerpos de tipu IgE frente a diversos componentes proteicos del granu de trigu. Les sos manifestaciones inclúin l'alergia alimentaria clásica, síntomes gastrointestinales, cutaneos y respiratorios; l'anafilaxia inducida pol exerciciu dependiente del trigu (AIEDT); l'asma ocupacional (asma del panaderu) y la urticaria de contautu. El diagnósticu realízase al traviés de pruebes de punción cutanea o por determinación sanguínea d'anticuerpos frente a les proteínes del trigu de clase IgE. De cutiu ye necesariu efectuar pruebes de provocación.[67]

La forma autoinmunitaria, qu'inclúi la enfermedá celiaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten editar

La enfermedá celiaca (EC) editar

La enfermedá celiaca foi considerada tradicionalmente como un trestornu namái dixestivu, pero anguaño sábese que se trata realmente d'una enfermedá crónica, multi-orgánica autoinmune, qu'afecta al intestín[68][69] y puede estropiar práuticamente cualesquier órganu o texíu.[24] Ye inducida pola ingesta de gluten, en persones con predisposición xenética. Magar se produz una "intolerancia permanente" al gluten, nun se trata d'una simple intolerancia alimentaria, nin tanto d'una alerxa.[70][71] Ensin el tratamientu estricto y caltenío pa tola vida, puede provocar entueyos de salú bien graves, ente les que cabo señalar diversos tipos de cáncer (tantu del aparatu dixestivu, con una medría del riesgu del 60%, como d'otros órganos), trestornos neurolóxicos y psiquiátricos, otres enfermedaes autoinmunes y osteoporosis.[71][37][8][72][73][6][74]

La enfermedá celiaca puede provocar síntomes bien variaos y/o enfermedaes acomuñaes.[75][76][77][78] Una gran parte d'enfermos celiacos son dafechu asintomáticos a nivel dixestivu, por periodos de tiempu enllargaos. Les múltiples enfermedaes acomuñaes suelen preceder a l'apaición de la enfermedá celiaca, anque tamién pueden manifestase simultáneamente ya inclusive dempués del diagnósticu.[79] Los casos de presentación clásica, qu'inclúin manifestaciones d'un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición, seroloxía positiva (transglutaminasa cimeru a 2-3 O/ml) y atrofia vellositaria, son práuticamente escepcionales, especialmente a partir de la edá de 2 años.

Trátase d'una de les enfermedaes con base xenética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% na población xeneral, y puede debutar a cualquier edá de la vida. Les meyores realizaes nos últimos años na identificación de les múltiples manifestaciones de la enfermedá celiaca y la reforma de los protocolos diagnósticos[79] entá nun llegaron a la mayoría de profesionales a los qu'allega a consultar el paciente poles molesties variaes y diverses que presenta.[80][81][82][83][84] El retrasu mediu ente l'empiezu de los síntomes y el momentu del diagnósticu ye, por permediu, d'unos 20 años. Aproximademante el 83% de los casos permanez ensin diagnosticar na actualidá.[25]

L'únicu tratamientu anguaño disponible consiste nel siguimientu d'una dieta ensin gluten estricta y caltenida pa tola vida, que'l so cumplimientu siguíu produz l'ameyoramientu de los síntomes y evita o mengua l'apaición de les numberoses enfermedaes y entueyos acomuñaos.[37][85] Coles mesmes, el retrasu nel diagnósticu de la enfermedá celiaca aumenta la probabilidá de desenvolver cánceres.[37] L'efeutu proteutor de la dieta ensin gluten ye especialmente eficaz cuando s'empecipia mientres el primer añu de vida.[85]

La dermatitis herpetiforme (DH) editar

 
Dermatitis herpetiforme en costazu y llombu

La dermatitis herpetiforme ye la manifestación cutanea de la enfermedá celiaca.[79] Presentar n'alredor del 25% de los pacientes con enfermedá celiaca, pudiendo apaecer a cualquier edá de la vida. Ye tan carauterística, que se considera “la enfermedá celiaca de la piel”, según la tarxeta de visita” del paciente celiacu,[86] yá que el so afayu apaez namái n'individuos celiacos.[87]

La esposición a los rayos ultravioletes de la lluz solar y los microtraumas cutaneos repitíos son factores esternos que favorecen l'apaición y caltenimientu de les mancadures cutanees típiques de la DH.[88]

La dermatitis herpetiforme sume por completu cola dieta ensin gluten (DSG), que constitúi'l so meyor y únicu tratamientu. Puede remanecer en pacientes que tienen n'apariencia un bon siguimientu de la DSG, por transgresiones de la dieta tanto voluntaries como inalvertíes.[89][90]

La ataxia por gluten (AG) editar

Paciente con ataxia por gluten: situación previa y evolución tres unos trés meses de dieta ensin gluten.

L'ataxia por gluten ye una enfermedá autoinmunitaria que se caracteriza pola apaición d'un dañu irreversible nel cerebelu, por cuenta de que'l mesmu sistema inmunitariu ataca y destrúi por error unes neurones denominaes célules de Purkinje. Manifiéstase como un cuadru de ataxia cerebelosa progresiva (alteración del equilibriu, torpeza, perda de coordinación), o más raramente en combinación con mioclonias y temblón palatal,[91][92] tou ello independientemente de la presencia o ausencia de afectación intestinal.[66][93][94][95][96][97]

Como asocede cola dermatitis herpetiforme, menos del 10% de los pacientes esperimenten síntomes dixestivos, pero aproximao una tercera parte amuesa distintes graos de afectación intestinal.[92] Puede apaecer en pacientes de toles edaes, incluyendo neños.[98]

L'encamientu actual ye que los pacientes con ataxia cerebelar progresiva tienen de ser evaluaos pa enfermedá celiaca.[67]

El tratamientu consiste na dieta ensin gluten en tolos casos, anque nun haya afectación intestinal (tanto celiacos como non celiacos).[99] La respuesta al tratamientu depende de la duración de la ataxia antes del diagnósticu.[100] La muerte de les neurones del cerebelu ye la resultancia de la esposición enllargada al gluten y ye irreversible.[100] Ye indispensable un diagnósticu tempranu, ante los primeros síntomes y primero que se complete la muerte de les neurones.[92][6] El diagnósticu y tratamientu precoces consiguen la detención del proceso autoinmune y la recuperación sintomática del paciente. Otra manera, si'l diagnósticu realízase tarde, cuando yá se destruyó una cantidá considerable de neurones, la respuesta a la dieta ensin gluten ye probe o nula.[67] La principal causa de falta d'ameyoramientu cola dieta ensin gluten deber a transgresiones, tanto voluntaries como inalvertíes (dieta non estricta).[92][6]

La sensibilidá al gluten non celiaca (SGNC) editar

La sensibilidá al gluten non celiaca ye posiblemente inmuno-mediada. Trátase de la forma más frecuente anguaño de los trestornos rellacionaos col gluten,[66][101] con una prevalencia envalorada 6-10 vegaes mayor que la de la enfermedá celiaca (hasta un 13% de la población).[102] Ye nomada por dalgunos como sensibilidá al gluten (SG),[66] o meyor como sensibilidá al gluten non celiaca (SGNC),[65][103] términu aceptáu pola mayoría de les autoridaes nesta materia.[104][105]

Un númberu cada vez mayor de persones carez un conxuntu de síntomes gastrointestinales (dellos achacaos a un síndrome del intestín irritable o SII)[104] o d'otru tipu (que pueden afectar práuticamente a cualquier órganu), qu'ameyoren o sumen dafechu n'esaniciando'l gluten de la dieta y remanecen al volver inxerilo. El proceso diagnósticu davezu básase na esclusión d'una enfermedá celiaca y de una alerxa al trigu, como procesos más allegaos, y na respuesta a la dieta ensin gluten.[106][107] Sicasí, los pacientes permanecen davezu nuna "tierra de naide", ensin reconocer nin diagnosticar polos especialistes, "güérfanos" de l'atención médica y el tratamientu fayadizos.[26] Esta falta de sofitu per parte de los profesionales de la salú ye'l motivu pol cual la mayoría d'estes persones acaba recurriendo a la dieta ensin gluten y al "autodiagnóstico" de sensibilidá al gluten, tres un llargu ya infructuosu pelegrinaxe por numberoses consultes de diversos especialistes.[27]

Como asocede cola enfermedá celiaca, na sensibilidá al gluten non celiaca pueden desenvolvese síntomes tanto dixestivos como non dixestivos.[66][67][108][109][110][111][112][113]

Ente los síntomes non dixestivos, puede apaecer cualesquier de los siguientes: dolor de cabeza o migraña, neblina mental, fatiga crónica,[15] fibromialgia,[2][114][115] dolor d'articulaciones o muscular, entumecimiento de piernes o brazos,[15][2][116] formigueos nes estremidaes,[15][116] dermatitis (eccema o rash cutaneu),[15][116] trestornos atópicos,[15] asma, rinitis,[2] alerxa a unu o más inhalantes, alimentos o metales[15][2] (tales como ácaros del polvu, gramínees, parietaria, pelo de perros o gatos, mariscos o níquel[2]), intolerancies alimentarias acomuñaes (principalmente intolerancia a la lactosa),[117] depresión,[15][2][116] ansiedá,[2] anemia,[15][116] ferropenia, defectu d'acedu fólico, trestornos de l'alimentación,[2] otros trestornos neurolóxicu y psiquiátricu (tales como la esquizofrenia,[116][118] el autismu,[2][116][118] la neuropatía periférica,[116][118] l'ataxia,[118] el trestornu por déficit d'atención con hiperactividad,[15] allucinación, que dellos autores denominaron "gluten psicosis").[2][116][119][120][121][122]

Anguaño, la única terapia qu'esiste pa los pacientes celiacos o con sensibilidá al gluten non celiaca consiste na instauración d'una dieta ensin gluten estricta mientres tola vida.

Trestornos neurolóxicos: neurogluten editar

Neurogluten ye'l términu emplegáu pa referise a los diversos trestornos neurolóxicos causaos pol consumu de gluten, esto ye, aquellos qu'afecten a dalgún órganu o texíu del sistema nerviosu.[31] Pueden desenvolvese independientemente de la predisposición xenética y de la presencia o ausencia de síntomes dixestivos o de mancadura intestinal, esto ye, tantu en celiacos como en non celiacos.[99][123]

El gluten ye capaz de travesar tantu la barrera intestinal como la barrera hematoencefálica, tal como se demostró n'estudios en royedores[22] y pola presencia d'anticuerpos antitransglutaminasa 6 nel celebru de persones con ataxia por gluten.[6]

Les primeres descripciones sobre neurogluten remontar a 1966, siendo l'ataxia por gluten el trestornu meyor conocíu y más estudiáu.[124] Otros trestornos neurolóxicos o psiquiátricos qu'anguaño se tán rellacionando en dellos casos col neurogluten inclúin la neuropatía periférica,[116][119] la epilepsia[125][126][127][11][128][129] la esclerosis múltiple,[130][131][132] la llocura,[133][134] l'Alzheimer,[135] parkinsonismo,[136] la esquizofrenia,[116][119][137][138] el autismu,[116][119][2][139] la hiperactividad,[15] el trestornu obsesivu-compulsivu,[140][141][142] les allucinación ("psicosis por gluten"),[116][120] la paralís cerebral,[143][144][145] la corea (movimientos anormales​ involuntarios de los pies y les manes),[136][139][146] la enfermedá de Huntington (tamién llamada corea de Huntington),[146] la opsoclonia (movimientos involuntarios de los güeyos),[146][147] la disartria (alteración na articulación de les pallabres), la perda d'audición neurosensorial, la hemiparesia (amenorgamientu de la fuercia motor o paralís parcial d'un brazu y una pierna del mesmu llau del cuerpu), la mononeuritis múltiple (dañu en siquier dos árees separaes del sistema nerviosu), la esclerosis llateral amiotrófica (paralís muscular progresiva), otres enfermedaes neuromusculares (la polimiositis, la dermatomiositis y la miositis por cuerpos d'inclusión), los trestornos del suañu y la trombosis del senu venosu cerebral (coágulo sanguineu nun área de la base del celebru.)[146]

La rexeneración del sistema nerviosu cola dieta ensin gluten ye lenta y l'ameyoramientu de los síntomes neurolóxicos tarda tiempu en notase, en contraste colo qu'asocede cuando hai síntomes dixestivos intensos, que suelen ameyorar casi de manera inmediata. N'ocasiones nun se consigue la recuperación del sistema nerviosu o esta ye solo parcial, como asocede cuando'l diagnósticu retrasar na ataxia por gluten, pero la retirada estricta del gluten torga la meyora del dañu neurolóxicu.[32]

Mínimes cantidaes de gluten, como los presentes na mayoría de los productos etiquetaos "Ensin Gluten", pueden caltener activada la respuesta del sistema inmunitarioi responsable de la mancadura neuronal.[32]

Magar cuando se fala de "Ensin Gluten" pensar n'ausencia total de gluten, colos métodos actuales de detección ye imposible probar un nivel cero de gluten nos alimentos.[13] Arriendes d'ello, l'etiquetáu "ensin gluten" nun ye sinónimu de "cero gluten". Polo xeneral les lleis dexen hasta 20 ppm, esto ye, 20 partes per millón ó 20 miligramos de gluten per cada kilogramu de productu.[148] Esto significa que na alimentación diario ta presente un nivel mínimu de contaminación por gluten.[41]

Permeabilidá intestinal aumentada editar

El gluten y ciertes bacteries intestinales son los dos factores más potentes que provoquen un aumentu de la permeabilidá intestinal,[48] independientemente de la predisposición xenética, esto ye, tantu en celiacos como en non celiacos.[149][150][151][152] Esti aumentu de la permeabilidá intestinal provoca que pasen a sangrar sustancies que nun tendríen de pasar (toxines, químicos, microorganismos y alimentos incompletamente dixeríos) y que, dependiendo de la predisposición xenética de la persona, puedan desenvolvese diversos trestornos de salú.[48]

Anguaño, esisten evidencies de que l'alteración de la permeabilidá intestinal ta implicada nel desenvolvimientu de les siguientes enfermedaes:

Introducción del gluten na dieta editar

Anguaño demostróse que nin la esposición temprana al gluten nin la duración de la lactancia materna previenen el riesgu de desenvolver la enfermedá celiaca, magar el retrasu na introducción del gluten acomuñar con un retrasu na apaición de la enfermedá.[153] Esto contradiz los encamientos dictaos en 2008 pola Sociedá Europea de Gastroenteroloxía Pediátrica (ESPGHAN poles sos sigles n'inglés) pa les families de neños con riesgu de desenvolver la enfermedá celiaca, que consistíen n'introducir gradualmente pequeñes cantidaes de gluten na dieta mientres el periodu entendíu ente los 4 a 7 primeros meses de vida, mientres se caltenía la lactancia materna, col hipotéticu oxetivu d'enseñar al sistema inmunitariu a tolerar el gluten por que nun atacara por error al organismu.[154][153]

La xenética de riesgu (presencia de los haplotipos HLA-DQ2, HLA-DQ8 o dalgunu de los sos alelos) ye un importante factor que prediz la posibilidá de desenvolver la enfermedá celiaca.[155]

Confirmóse la presencia na lleche materno d'altos niveles de gliadina non degradada (cimeros nel calostro) nes muyeres que s'alimenten d'una dieta normal.[156][157]

Clasificación de les ceberes y granes pol so conteníu en gluten editar

Nel siguiente cuadru amuésase cuálos granos contienen gluten y cuálos non. La espelta, el kamut y el triticale son formes o híbridos del trigu.[61] La farina de los granos llibres de gluten tien que tar certificada llibre de gluten pal so consumu por persones celíaques o con sensibilidá al gluten non celiaca. Tien De molese en molinos independientes de les ceberes con gluten, pos de lo contrario nun sería apta, por cuenta de la presencia de contaminaciones cruciaes.

Granos con gluten Granos ensin gluten
Trigu Trigu sarracenu
Espelta Maíz duce[nota 1]
Centenu Miyu
Cebada Maíz[nota 1]
Avena Arroz
Kamut Quinua
Triticale Amaranto
Escanda

La proteína principal del gluten de centenu ye la secalina y la de la cebada ye la hordeína, anque dambos contienen daqué de gliadina.[61] L'arroz en sí mesmu nun contién gluten, pero al procesase o refinase munches vegaes añedir sustancies que lo contienen.[ensin referencies] L'arroz integral, que caltién el so pulgu y que nun ta procesáu, nun presenta residuos de gluten.

Dende la primer década del sieglu XXI potencióse'l cultivu d'especies riques en gluten, al traviés de la hibridación, y coles mesmes tánse investigando cultivos trexénicos pa producir trigu ensin gluten.[159][160]

Seguridá de l'avena na dieta llibre de gluten editar

La introducción de l'avena na dieta ensin gluten foi una tema d'alderique nos últimos años.[161] Estudios y revisiones recién refundiaron lluz sobre esta cuestión.[13]

Toles variedaes d'avena contienen gluten.[10] Trátase de proteínes similares a la gliadina del trigu, denominaes aveninas, qu'anguaño se demostró que son capaces de provocar reacción en persones que carecen trestornos rellacionaos col gluten.[10] A esto súmase que l'avena frecuentemente ta contaminada con otres ceberes con gluten.[162]

"Avena puro" referir a avena ensin contaminar con otres ceberes con gluten,[12] lo que incorreutamente etiquétase como avena "ensin gluten" o "llibre de gluten". Esto ye por cuenta de que tradicionalmente considerábase que l'únicu problema cola avena yera la contaminación con otres ceberes con gluten, polo qu'en munchos países ta dexáu dende va tiempu l'usu de "avena puro" n'alimentos "ensin gluten" y, na mayoría de los casos, solo por aciu la llectura detallada del llistáu d'ingredientes ye posible identificalos.[13]

Estudios actuales demuestren que les distintes variedaes d'avena tienen distintos graos de toxicidá.[12][162] Delles variedaes d'avena puro paecen tener en teoría un baxu grau de toxicidá y dellos espertos cunten que podríen ser incluyíes na dieta ensin gluten, pero sería imprescindible conocer esautamente la variedá emplegada y nun esiste anguaño nenguna reglamentación al respeutu.[12] L'etiquetáu como avena "avena puro", "avena ensin gluten" o "avena llibre de gluten" nun se refier a estes variedaes, que nun fueron entá identificaes, nun se fixeron estudios abondos, nin se conoz l'efeutu al llargu plazu nos celiacos del consumu d'avena puro, polo qu'entá non pueden faese encamientos firmes sobre si ye o non posible la inclusión de "avena puro" na dieta ensin gluten.[163][164]

Les prolaminas del maíz y el so efeutu na enfermedá celiaca editar

Magar el maíz foi consideráu tradicionalmente una cebera segura na dieta llibre de gluten, dalgunos celiacos o sensibles al gluten pueden tener intolerancia a les prolaminas del maíz (horceínes), y nesi casu tienen de suprimir el so consumu, como se deduz d'unos estudios recién, realizaos en Méxicu nel añu 2012.[158]

La retirada del maíz de la dieta en dalgunos casos que nun respuenden a la dieta ensin gluten dexa'l control de la enfermedá, con desapaición de los síntomes y recuperación del dañu na mucosa intestinal.[165]

Ver tamién editar

Referencies editar

  1. Academy of Nutrition and Dietetics (22 d'abril de 2014). «Avoiding Gluten Cross-Contamination». Consultáu'l 17 de marzu de 2017. «For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment.»
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 Volta O, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 (3):  p. 477-91. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID 26060112. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26060112. 
  3. Bern EM, O'Brien RF (agostu de 2013). «Is it an eating disorder, gastrointestinal disorder, or both?». Curr Opin Pediatr 25 (4):  páxs. 463-70. doi:10.1097/MOP.0b013y328362d1ad. PMID 23838835. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23838835. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 See, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10):  p. 580-91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID 26392070. http://www.nature.com/nrgastro/journal/v12/n10/full/nrgastro.2015.156.html. 
  5. 5,0 5,1 Mulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G (2013). «Gluten-free diet in gluten-related disorders». Dig Dis 31 (1):  p. 57-62. doi:10.1159/000347180. PMID 23797124. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol 120:  páxs. 607–19. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3. PMID 24365341. 
  7. Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (26 d'agostu de 2017). «Cardiovascular involvement in celiac disease». World J Cardiol 9 (8):  páxs. 652-666. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. PMID 28932354. 
  8. 8,0 8,1 Hourigan CS (xunu de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med 6 (2):  páxs. 53-9. PMID 16820991. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16820991. 
  9. Ruiz, A (2002). «Esposición al gluten y apaición d'enfermedaes autoinmunes na enfermedá celiaca». Pediátrika 22:  p. 311-9. 
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol 32 Suppl 1:  páxs. 78–81. doi:10.1111/jgh.13703. PMID 28244676. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jgh.13703/full. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Esisten proteínes similares a la gliadina que s'atopa nel trigu, como les secalinas nel centenu, les hordeínas na cebada y les aveninas na avena, y denominar colectivamente “gluten.” Derivaos d'estos granos, tales como'l triticale y la malta, y otres variedaes de trigu antigües, tales como la espelta y el kamut, tamién contienen gluten. El gluten atopáu en toos estos granos foi identificáu como'l componente capaz de desencadenar el trestornu mediáu pol sistema inmunitariu, la enfermedá celiaca)». 
  11. 11,0 11,1 San Mauro, Ismael (2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century? [¿Ye'l gluten el gran axente etiopatogénico d'enfermedá nel sieglu XXI?]». Nutr Hosp 30 (6):  p. 1203-1210. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099. http://www.aulamedica.es/nh/pdf/7866.pdf. 
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 Comín I, Moreno Mde L, Sousa C (7 Nov 2015). «Role of oats in celiac disease». World J Gastroenterol 21 (41):  páxs. 11825–31. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. PMID 26557006. «It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.». 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Leonard JN, Swift GL (abril de 2015). «The gluten-free diet and its current application in coeliac disease and dermatitis herpetiformis». United European Gastroenterol J 3 (2):  páxs. 121-35. doi:10.1177/2050640614559263. PMID 25922672. 
  14. Food and Drug Administration (xineru de 2007). «Food Labeling ; Gluten-Free Labeling of Foods».
  15. 15,00 15,01 15,02 15,03 15,04 15,05 15,06 15,07 15,08 15,09 15,10 15,11 Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology 148 (6):  p. 1195-204. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. PMID 25583468. https://www.researchgate.net/publication/270825459_Non-celiac_Gluten_Sensitivity. 
  16. 16,0 16,1 16,2 Lamacchia, C (2014 Jan 29). «Cebera-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients». Nutrients 6 (2):  p. 575-90. doi:10.3390/nu6020575. PMID 24481131. PMC 3942718. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3942718/. 
  17. Plataforma de conocencia pal mediu rural y pesqueru: «Trigu» Ministeriu de Mediu Ambiente y Mediu Rural y Marín. Consultáu'l 6 de xunetu de 2011.
  18. 18,0 18,1 18,2 Food and Agriculture Organization of the United Nations (2013). «Dietary protein quality evaluation in human nutrition. Report of an FAO Expert Consultation».
  19. Gorinstein, S (2002). «Characterization of pseudocereal and cebera proteins by protein and amino acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8):  p. 886-91. doi:10.1002/jsfa.1120. 
  20. Abdel-Aal, ESM (2002). «Amino acid composition and in vitro protein digestibility of selected ancient wheats and their end products». J Food Comp Añal 15 (6):  p. 737-47. doi:10.1006/jfca.2002.1094. 
  21. Saturni, L (2010 Jan). «The Gluten-Free Diet: Safety and Nutritional Quality». Nutrients 2 (1):  p. 16–34. doi:10.3390/nu20100016. PMID 22253989. PMC 3257612. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257612/. 
  22. 22,0 22,1 Bressan P, Kramer P (29 de marzu de 2016). «Bread and Other Edible Agents of Mental Disease». Front Hum Neurosci 10:  páxs. 130. doi:10.3389/fnhum.2016.00130. PMID 27065833. PMC 4809873. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4809873/. 
  23. Fasano A (abril 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology 128 (4 Suppl 1):  p. S68-73. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. PMID 15825129. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a lliberal use of serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: L'espectru de presentaciones clíniques ye ampliu, y anguaño les manifestaciones extraintestinales (por casu, anemia o talla baxa) son más comunes que los síntomes clásicos de malabsorción. Un altu grau de conocencia ente los profesionales de la salú y un usu lliberal de les pruebes serológicas d'enfermedá celiaca pueden ayudar a identificar munchos de los casos non clásicos. Poro, el pediatra d'atención primaria tien un papel central nesti procesu de busca de casos. (...) Ye importante tener en cuenta que la escasa conocencia sobre la enfermedá celiaca ente los profesionales de la salú tiende a perpetuase por delles razones». 
  24. 24,0 24,1 Lundin KE, Wijmenga C (setiembre 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening» (n'inglés). Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Londres, Reinu Xuníu) 12 (9):  páxs. 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26303674. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.». 
  25. 25,0 25,1 25,2 Lionetti Y, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (xunu 2015). «Celiac disease from a global perspective [Enfermedá celiaca dende una perspeutiva global]» (n'inglés). Best Pract Res Clin Gastroenterol. 29 (3):  páxs. 365-79. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. PMID 26060103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26060103. 
  26. 26,0 26,1 26,2 Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (xunu de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol 104 (6):  páxs. 1587-94. doi:10.1038/ajg.2009.188. PMID 19455131. 
  27. 27,0 27,1 27,2 Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). «Non-celiac gluten sensitivity: literature review». J Am Coll Nutr 33 (1):  páxs. 39-54. doi:10.1080/07315724.2014.869996. PMID 24533607. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24533607. 
  28. Pruimboom L, de Punder K (24 de payares de 2015). «The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease». J Health Popul Nutr 33:  páxs. 24. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. PMID 26825414. 
  29. Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (Apr 2015). «Support for patients with celiac disease: A literature review». United European Gastroenterol J 3 (2):  p. 146-59. doi:10.1177/2050640614562599. PMID 25922674. 
  30. Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K, Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray JA. (abril de 2015). «Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups». United European Gastroenterol J 3 (2):  páxs. 106-20. doi:10.1177/2050640614561668. PMID 25922671. 
  31. 31,0 31,1 Hernandez-Lahoz C, Mauri-Capdevila G, Vega-Villar J, Rodrigo L (1 de setiembre de 2011). «Neurological disorders associated with gluten sensitivity [Neurogluten: patoloxía neurolóxica por intolerancia al gluten]». Rev Neurol 53 (5):  páxs. 287-300. PMID 21796607. http://maxconn.autismoava.org/archivos/NEUROGLUTEN.pdf. 
  32. 32,0 32,1 32,2 32,3 Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (mayu de 2002). «Gluten sensitivity as a neurological illness». J Neurol Neurosurg Psychiatry 72 (5):  páxs. 560-3. PMID 11971034. PMC 1737870. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1737870/pdf/v072p00560.pdf. 
  33. 33,0 33,1 Leonard MM, Cureton P, Fasano A (18 d'ochobre de 2017). «Indications and Use of the Gluten Contamination Elimination Diet for Patients with Non-Responsive Celiac Disease». Nutrients 9 (10):  páxs. pii: Y1129. doi:10.3390/nu9101129. PMID 29057833. 
  34. See, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10):  p. 580-91. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. PMID 26392070. http://www.nature.com/nrgastro/journal/v12/n10/full/nrgastro.2015.156.html. «Interestingly, several studies show incomplete histological normalization of small bowel mucosa despite a strict GFD, and even 79% of the treated patients have persistent villous atrophy. This finding could be explained by an inadvertent gluten intake. Curiosamente, dellos estudios amuesen normalización histolóxica incompleta de la mucosa del intestín delgáu a pesar d'una estricta GFD, ya inclusive el 79% de los pacientes trataos tienen atrofia vellositaria persistente. Esti afayu podría esplicase por una ingesta inalvertida de gluten.». 
  35. Rostom A, Murray JA, Kagnoff MF (avientu de 20006). «American Gastroenterological Association (AGA) Institute technical review on the diagnosis and management of celiac disease». Gastroenterology 131 (6):  páxs. 1981-2002. doi:10.1053/j.gastro.2006.10.004. PMID 17087937. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(06)02227-X/fulltext. 
  36. 36,0 36,1 Syage JA, Kelly CP, Dickason MA, Ramirez AC, Leon F, Dominguez R, Sealey-Voyksner JA (1 de febreru de 2018). «Determination of gluten consumption in celiac disease patients on a gluten-free diet». Am J Clin Nutr 107 (2):  páxs. 201-207. doi:10.1093/ajcn/nqx049. PMID 29529159. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29529159. 
  37. 37,0 37,1 37,2 37,3 Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) 94 (38):  páxs. y1612. doi:10.1097/MD.0000000000001612. PMID 26402826. 
  38. «Guia sobre Programa de Controle de Alergênicos». Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) (Vixente a partir del 1 d'abril de 2016). Consultáu'l 7 d'abril de 2018.
  39. Allen KJ, Turner PJ, Pawankar R, Taylor S, Sicherer S, Lack G, Rosario N, Ebisawa M, Wong G, Mills EN, Beyer K, Fiocchi A, Sampson HAI (2014). «Precautionary labelling of foods for allergen content: are we ready for a global framework?». World Allergy Organ J 7 (1):  páxs. 10. doi:10.1186/1939-4551-7-10. PMID 24791183. 
  40. «Questions and Answers: Gluten-Free Food Labeling Final Rule. What does gluten cross-contact mean in the context of the final rule?». Food and Drug Administration (FDA) (12 d'avientu de 2017). Consultáu'l 23 de marzu de 2018.
  41. 41,0 41,1 41,2 Moreno ML, Rodríguez-Herrera A, Sousa C, Comín I (xineru de 2017). «Biomarkers to Monitor Gluten-Free Diet Compliance in Celiac Patients». Nutrients 6 (9):  páxs. 1. doi:10.3390/nu9010046. PMID 28067823. PMC 5295090. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5295090/. 
  42. Newnham ED (marzu de 2017). «Coeliac disease in the 21st century: paradigm shifts in the modern age». J Gastroenterol Hepatol 32 Suppl 1:  páxs. 82-85. doi:10.1111/jgh.13704. PMID 28244672. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28244672. «A significant weakness of all clinical studies in CD to date has been the absence of an objective measure of dietary compliance. Coeliac antibodies, intestinal histology, and symptoms are all imperfect tools for assessment of adherence. (Una debilidá significativa de tolos estudios clínicos sobre enfermedá celiaca hasta la fecha foi l'ausencia d'una midida oxetiva del cumplimientu dietéticu. Los anticuerpos celiacos, la histoloxía intestinal y los síntomes son toes ferramientes imperfectes pa la evaluación de l'adherencia.)». 
  43. «Dra. Moreno: “El test de detección de gluten -GlutenDetect- dexa saber si prodúcense ingestas puntuales de la proteína”». Celicidad (2 d'abril de 2017). Consultáu'l 26 de marzu de 2018.
  44. 44,0 44,1 Rodrigo, L (2008 Sep 6). «Enfermedad Celiaca». Med Clin (Barc) 131 (7):  p. 264-70. PMID 18775218. http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/enfermedá-celiaca-13125306-diagnosis-and-treatment-2008. 
  45. 45,0 45,1 45,2 45,3 Comín, I (2013). «Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: aplicaciones en seguridá alimentaria y na monitorización de pacientes celiacos». Enfermedá celiaca y sensibilidá al gluten non celiaca:  p. 433-445. doi:10.3926/oms.24. http://www.omniascience.com/monographs/index.php/monograficos/article/view/24/45. 
  46. 46,0 46,1 Giménez, MJ (2013). «Variedad de trigu aptes pa celiacos». Enfermedá celiaca y sensibilidá al gluten non celiaca:  p. 463-477. doi:10.3926/oms.140. http://www.omniascience.com/monographs/index.php/monograficos/article/view/140/47. 
  47. 47,0 47,1 Peña, AS (2013). «Enfermedá celiaca y sensibilidá al gluten non celiaca». Enfermedá celiaca y sensibilidá al gluten non celiaca:  p. 25-43. doi:10.3926/oms.181. http://www.omniascience.com/monographs/index.php/monograficos/article/view/181/25. 
  48. 48,00 48,01 48,02 48,03 48,04 48,05 48,06 48,07 48,08 48,09 Fasano, A (2011 Jan). «Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». Physiol Rev 91 (1):  p. 151-75. doi:10.1152/physrev.00003.2008. PMID 21248165. http://physrev.physiology.org/content/91/1/151.long. 
  49. Fasano, A títulu Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications (2012 Oct). Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10):  p. 1096-100. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. PMID 22902773. PMC 3458511. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458511/. 
  50. Drago S1, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A. (2006 Apr). «Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines». Scand J Gastroenterol 41 (4):  p. 408-19. doi:10.1080/00365520500235334. PMID 16635908. http://www.researchgate.net/publication/7144746_Gliadin_zonulin_and_gut_permeability_Effects_on_celiac_and_non-_celiac_intestinal_mucosa_and_intestinal_cell_lines. 
  51. 51,0 51,1 Mataix Verdú J, et al. Nutrición pa educadores. Edición Díaz de Santos. España 2005.
  52. Badui Dergal S. Química de los alimentos. Prentice Hall, Méxicu 1999.
  53. 53,0 53,1 Greco, L (1997). «From the neolithic revolution to gluten intolerance: benefits and problems associated with the cultivation of wheat». J Pediatr Gastroenterol Nutr 24 (5):  p. S14-6; discussion S16-7. doi:10.1097/00005176-199700001-00005. PMID 9161969. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9161969. 
  54. Eastwood M (7 de febreru de 2017). «"Gluten sensitivity" - a 21st century epidemic». QJM. doi:10.1093/qjmed/hcx032. PMID 28169403. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28169403. 
  55. 55,0 55,1 55,2 55,3 55,4 55,5 Day L, Augustin MA, Batey IL, Wrigley CW (2006). «Wheat-gluten uses and industry needs». Trends in Food Science & Technology 17 (2):  páxs. 82– 90. doi:10.1016/j.tifs.2005.10.003. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924224405002487. 
  56. Shewry PR, Halford NG. (abril de 2002). «Cebera seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization». J Exp Bot 53 (370):  páxs. 947-58. doi:10.1093/jexbot/53.370.947. PMID 11912237. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11912237. «The nutritional quality of cereals is not generally an important consideration for human diets in the developed world, although it is still important in some developing countries. The major consideration is the impact of the grain proteins on functional properties for food processing, since the bulk of all cereals, except rice, are consumed in processed foods. Processing quality is particularly important for wheat where the gluten proteins are the major determinant of end use quality. Traducción: La calidá nutricional de les ceberes nun suel ser una considerancia importante pa les dietes humanes nel mundu desarrolláu, anque sigue siendo importante en dellos países en desenvolvimientu. La principal considerancia ye l'impautu de les proteínes del granu sobre les propiedaes funcionales pa la ellaboración d'alimentos, una y bones la mayor parte de toles ceberes, sacante l'arroz, peracabar nos alimentos procesaos. La calidá del procesamientu ye particularmente importante pal trigu, onde les proteínes del gluten son el principal determinante de la calidá del usu final.». 
  57. 57,0 57,1 Shewry PR (2009). «Wheat». J Exp Bot 60 (6):  páxs. 1537-53. doi:10.1093/jxb/erp058. PMID 19386614. https://academic.oup.com/jxb/article/60/6/1537/517393/Wheat. 
  58. Gietzen DW1, Folia SM (ochobre de 2012). «The brain's response to an essential amino acid-deficient diet and the circuitous route to a better meal». Mol Neurobiol 46 (2):  páxs. 332-48. doi:10.1007/s12035-012-8283-8. PMID 22674217. PMC 3469761. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3469761/. 
  59. 59,0 59,1 59,2 Shewry PR1, Hey SJ2. (ochobre de 2015). «The contribution of wheat to human diet and health». Food Energy Secur 4 (3):  páxs. 178-202. doi:10.1002/fes3.64. PMID 27610232. PMC 4998136. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4998136/. 
  60. Organización de les Naciones Xuníes pa l'Alimentación y l'Agricultura (FAO). «Nutritional quality of cereals». Consultáu'l 9 de xunu de 2017.
  61. 61,0 61,1 61,2 Holford Patrick. Saber comer. Ediciones Robinbook España 2009.
  62. 62,0 62,1 National Institutes of Health (Estaos Xuníos) (xunu de 2016). «Treatment for Celiac Disease». Consultáu'l 9 de xunu de 2017.
  63. Zink J, Wyrobnik T, Prinz T, Schmid M (23 d'agostu de 2016). «Physical, Chemical and Biochemical Modifications of Protein-Based Films and Coatings: An Extensive Review». Int J Mol Sci 17 (9):  páxs. pii: Y1376. doi:10.3390/ijms17091376. PMID 27563881. 
  64. Flamez B, Clark AA, Sheperis CJ (2014). «Celiac Disease. Psychological Developmental and Family Counseling Issues». The Family Journal 22 (2):  páxs. 226-30. doi:10.1177/1066480713515407. http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/1066480713515407. 
  65. 65,0 65,1 65,2 Ludvigsson, JF (2013). «The Oslo definitions for coeliac disease and related terms». Gut 62 (1):  p. 43-52. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. PMID 22345659. PMC 3440559. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3440559/. 
  66. 66,0 66,1 66,2 66,3 66,4 Sapone, A (2012). «Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification». BMC Med 10:  p. 13. PMID 22313950. PMC 329244. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3292448/. 
  67. 67,0 67,1 67,2 67,3 Montoro, M (2013). «Enfermedá celiaca nel adultu». Enfermedá celiaca y sensibilidá al gluten non celiaca:  p. 233-284. doi:10.3926/oms.32. http://www.omniascience.com/monographs/index.php/monograficos/article/view/32/36. 
  68. Leffler DA, Green PH, Fasano A (ochobre 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedá celiaca]» (n'inglés). Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Londres, Reinu Xuníu) 12 (10):  páxs. 561-7. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. PMID 26260366. https://www.researchgate.net/publication/280968032_Extraintestinal_manifestations_of_coeliac_disease. 
  69. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (July 2016). «Celiac disease». Consultáu'l 21 d'avientu de 2016.
  70. The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Bethesda, MD (2016). «Definition and Facts for Celiac Disease». Consultáu'l 3 de marzu de 2017.
  71. 71,0 71,1 Tommasini, A (agostu 2011). «Ages of celiac disease: from changing environment to improved diagnostics [Edaes de la enfermedá celiaca: dende'l cambéu del ambiente al diagnósticu ameyoráu]» (n'inglés). World J Gastroenterol 17 (32):  p. 3665-71. doi:10.3748/wjg.v17.i32.3665. PMID 21990947. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181451/. 
  72. Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med 127 (3):  páxs. 259-65. doi:10.1080/00325481.2015.1015926. PMID 25702766. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702766. 
  73. Green, PH (agostu 2003). «Coeliac disease [Enfermedá celiaca]» (n'inglés). Lancet 362 (9381):  p. 383-91. PMID 12907013. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12907013. 
  74. Woodward J (3 d'agostu de 2016). «Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies». Clinical and esperimental gastroenterology 9:  páxs. 225–36. doi:10.2147/ceg.s87200. PMID 27536154. 
  75. Collin, P (1994). «Associated disorders in celiac disease; clinical aspects». Scand J Gastroenterol 29:  p. 769-75. 
  76. Riestra, S (1999). «Afectación hepática na enfermedá celiaca». Rev Esp Enferm Dig 91:  p. 846-52. 
  77. Hadjivassiliou, M (1998). «Clinical, radiological and neuro-physiological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352:  p. 1582-5. 
  78. Mustalahti, H (1999). «Osteopenia in patients with clinically silent celiac disease.warrants screening». Lancet 354:  p. 744-5. 
  79. 79,0 79,1 79,2 MINISTERIU DE SANIDÁ Y CONSUMU (ed.): «Diagnósticu precoz de la enfermedá celiaca» (2008).
  80. Dickey, W (1996 Jul). «How many hospital visits does it take before celiac sprue is diagnosed?». J Clin Gastroenterol 23 (1):  p. 21–3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8835894. 
  81. Corazza, GR (1996 Jun). «Previous misdiagnosis and diagnostic delay in adult celiac sprue». J Clin Gastroenterol 22 (4):  p. 324–. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771434. 
  82. Schramm, AM (1997 Jul). «Long delay before celiac disease is recognized». J Clin Gastroenterol 25 (1):  p. 404–5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9412938. 
  83. Sweis, R (2009 Aug). «Discrepancies between histology and serology for the diagnosis of coeliac disease in a district general hospital: is this an unrecognised problem in other hospitals?». Clin Med 9 (4):  p. 346-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19728508. 
  84. Barratt, SM (2011 Nov). «Prodromal irritable bowel syndrome may be responsible for delays in diagnosis in patients presenting with unrecognized Crohn's disease and celiac disease, but not ulcerative colitis». Dig Dis Sci 56 (11):  p. 3270–5. doi:10.1007/s10620-011-1783-y. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21695401. 
  85. 85,0 85,1 Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (abril de 2005). «Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers». Gastroenterology 128 (4 Suppl 1):  páxs. S79-86. PMID 15825131. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15825131. 
  86. Rodrigo, L (2008). «La enfermedá celiaca nel adultu». Llibro blancu de la ENFERMEDÁ CELÍACA:  p. 28-39. 
  87. Fry, L (1967). «Small-intestinal structure and function and haematological changes in dermatitis herpetiformis». The Lancet 2:  p. 729-33. 
  88. Alonso-Llamazares, J. (2007). «Clinical, pathologic and immunopathologic features of dermatitis herpetiformis: review of the Mayo Clinic experience». Int Jour Dermatol 46:  p. 910-9. 
  89. Gawkrodger, DJ (1984). «Dermatitis herpetiformis: diagnosis, diet and demography». Gut 25:  p. 151-7. 
  90. Garioch, JJ (1994). «25 years' experience of a glutenfree diet in the treatment of dermatitis herpetiformis». Br J Dermatol 131:  p. 541-5. 
  91. Cooke, WT (1966). «Neurological disorders associated with adult coeliac disease». Brain 89:  p. 683-722. 
  92. 92,0 92,1 92,2 92,3 Hadjivassiliou, M (2006). «Autoantibody targeting of brain and intestinal transglutaminase in gluten ataxia». Neurology 66:  p. 373-7. 
  93. Hadjivassiliou, M (1998). «Clinical, radiological, neurophysiological and neuropathological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352:  p. 1582-5. 
  94. Hadjivassiliou, M (1996). «Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness?». Lancet 347:  p. 369-371. 
  95. Pellecchia, MT (1999). «Idiopathic cerebellar ataxia associated with celiac disease: lack of distinctive neurological features». Neurosurg Psychiatry 66:  p. 32-35. 
  96. Luostarinen, LK (2001). «Coeliac disease in patients with cerebellar ataxia of unknown origin». Ann Med 33:  p. 445-9. 
  97. Bürk, K (2001). «Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity». Brain 124:  p. 1013-9. 
  98. Gordon, N (2000 Apr). «[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10795570 Cerebellar ataxia and gluten sensitivity: a rare but possible cause of ataxia, even in childhood]». Dev Med Child Neurol 42 (4):  p. 283-6. PMID 10795570. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10795570. 
  99. 99,0 99,1 Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP (2015). «Gluten-related disorders: gluten ataxia». Dig Dis 33 (2):  páxs. 264-8. doi:10.1159/000369509. PMID 25925933. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25925933. 
  100. 100,0 100,1 Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS, Honnorat J, Joubert B, Kakei S, Lee J11, Mantu M, Matsunaga A, Mizusawa H, Nanri K, Shanmugarajah P, Yoneda M, Yuki N (abril de 2016). «Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of Cerebellar Ataxias». Cerebellum 15 (2):  páxs. 213-32. doi:10.1007/s12311-015-0664-x. PMID 25823827. 
  101. Czaja-Bulsa G (Apr 2015). «Non coeliac gluten sensitivity – A new disease with gluten intolerance». Clin Nutr 34 (2):  p. 189–94. doi:10.1016/j.clnu.2014.08.012. PMID 25245857. 
  102. Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). «Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity». Aliment Pharmacol Ther 41 (9):  p. 807-20. doi:10.1111/apt.13155. PMID 25753138. 
  103. Maki, M (2012). «Lack of consensus regarding definitions of coeliac disease». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 9:  p. 305-6. 
  104. 104,0 104,1 Biesiekiersky, JR (2011). «Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial». Am. J. Gastroenterol 106:  p. 508-14. 
  105. Verdu, EF (2011). «Editorial: Can gluten contribute to irritable bowel syndrome?». Am J Gastroenterol 106:  p. 516-8. 
  106. Sapone, A (2010). «Diferential mucosal IL-17 expression in two gliadin-induced disorders: gluten sensitivity and the autoimmune enteropathy celiac disease». Int Arch Allergy Immunol 152:  p. 75-80. 
  107. Sapone, A (2011). «Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two glutenassociated conditions: celiac disease and gluten sensitivity». BMC Med 9:  p. 23. 
  108. Lundin, KEA (2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am 22:  p. 723-34. 
  109. Hadjivassiliou, M (2010 Mar). «Gluten sensitivity: from gut to brain». Lancet Neurol 9 (3):  p. 318-30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70290-X. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20170845. 
  110. Alonso Canal, L (2014 Mar 18). «la meyora/S169540331400099X/ Clinical features suggesting autism spectrum disorder as a manifestation of non-celiac gluten sensitivity». An Pediatr (Barc) (pii: S1695-4033[14]00099-X). doi:10.1016/j.anpedi.2014.02.021. http://www.analesdepediatria.org/es/traces-clinicos-suxestivos-trestornu-de la meyora/S169540331400099X/. 
  111. Barcia, G (2008). «Autism and coeliac disease». J Autism Dev Disord 38:  p. 407–8. 
  112. Valicenti-McDermott, MD (2008). «Gastrointestinal symptoms in children with an autism spectrum disorder and language regression». Pediatr Neurol 39:  p. 392–8. 
  113. Kalaydjian, AE (2006). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113:  p. 82–90. 
  114. Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015). «Fibromyalgia and nutrition: what news?». Clin Exp Rheumatol 33 (1 Suppl 88):  páxs. S117-25. PMID 25786053. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25786053. 
  115. San Mauro Martín I, Garicano Vilar Y, Collada Yurrutia L, Ciudad Cabañes MJ (Dec 2014). «[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century? [Article in Spanish]]». Nutr Hosp 30 (6):  páxs. 1203-10. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID 25433099. http://www.aulamedica.es/nh/pdf/7866.pdf. 
  116. 116,00 116,01 116,02 116,03 116,04 116,05 116,06 116,07 116,08 116,09 116,10 116,11 116,12 Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta O, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (2013). «Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10):  páxs. 3839–3853. doi:10.3390/nu5103839. ISSN 2072-6643. PMID 24077239. http://www.mdpi.com/2072-6643/5/10/3839. 
  117. Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (Sep 2015). «The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9):  p. 516-26. doi:10.1038/nrgastro.2015.107. PMID 26122473. 
  118. 118,0 118,1 118,2 118,3 Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ 5:  páxs. 351:h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMID 26438584. 
  119. 119,0 119,1 119,2 119,3 Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ 5:  p. 351:h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMID 26438584. 
  120. 120,0 120,1 Catassi C (2015). «Gluten Sensitivity». Ann Nutr Metab 67 (Suppl 2):  páxs. 16-26. doi:10.1159/000440990. PMID 26605537. http://www.karger.com/Article/FullText/440990#ref38. 
  121. Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, Cellier C, Cristofori F, de Magistris L, Dolinsek J, Dieterich W, Francavilla R, Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner O, Leffler DA, Lundin KE, Mazzarella G, Mulder CJ, Pellegrini N, Rostami K, Sanders D, Skodje GI, Schuppan D, Ullrich R, Volta O, Williams M, Zevallos VF, Zopf Y, Fasano A (18 de xunu de 2015). «Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria». Nutrients. 2015 Jun 18;7(6):. doi: . 7 (6):  páxs. 4966-77. doi:10.3390/nu7064966. PMID 26096570. PMC 4488826. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488826/. 
  122. Lundin, KEA (ochobre de 2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am 22 (4):  p. 723-34. PMID 23083989. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23083989. 
  123. Pfeiffer RF (xunu de 2017). «Gastroenterology and Neurology». Continuum (Minneap Minn) 23 (3, Neurology of Systemic Disease):  páxs. 744-761. doi:10.1212/CON.0000000000000484. PMID 28570327. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28570327. 
  124. Bernier JJ, Buge A, Rambaud JC, Rancurel G, Hauw JJ, Modigliani R, Denvil D (ochobre de 1976). «Nondeficiency chronic polyneuropathies in celiac disease in adults (2 cases with inflammatory neuromuscular vascularitis)» (en francés). Ann Med Interne (Paris) 127 (10):  páxs. 721-9. PMID 1008365. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1008365. 
  125. Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW, Mulder CJ (abril de 2010). «The spectrum of celiac disease: epidemiology, clinical aspects and treatment». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 7 (4):  páxs. 204-13. doi:10.1038/nrgastro.2010.23. PMID 20212505. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20212505. 
  126. Lundin KE, Wijmenga C (Sep 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9):  páxs. 507–15. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. PMID 26303674. 
  127. Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti Y, Lauret Y, Rodrigo L (22 Oct 2015). «The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease». Nutrients 7 (10):  p. 8733-51. doi:10.3390/nu7105426. PMID 26506381. 
  128. Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (Mar 2012). «Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity». Psychiatr Q 83 (1):  páxs. 91–102. doi:10.1007/s11126-011-9186-y. PMID 21877216. 
  129. Lionetti Y, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (2010 Aug). «The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis». Dev Med Child Neurol 52 (8):  páxs. 700-7. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x. PMID 20345955. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x/full. 
  130. El-Chammas K, Danner Y (Jun 2011). «Gluten-free diet in nonceliac disease». Nutr Clin Pract 26 (3):  páxs. 294-9. doi:10.1177/0884533611405538. PMID 21586414. «Historically, a GFD was occasionally used in the management of multiple sclerosis (MS), because anecdotal reports indicated a positive effect (reversal of symptoms) of a GFD in MS patients. (GFD=gluten-free diet) TRADUCCIÓN: Históricamente, la DSG utilizóse dacuando nel tratamientu de la esclerosis múltiple (EM), porque casos documentaos indiquen un efeutu positivu (reversión de los síntomes) d'una DSG en pacientes con EM. DSG=dieta ensin gluten». 
  131. Hernández-Lahoz C, Rodrigo L (2013 Apr 15). «Gluten-related disorders and demyelinating diseases». Med Clin (Barc) 140 (7):  p. 314-9. doi:10.1016/j.medcli.2012.07.009. PMID 22998972. https://www.researchgate.net/publication/238599783_Gluten-related_disorders_and_demyelinating_diseases_Spanish. 
  132. von Geldern G, Mowry EM (2012 Dec). «The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis». Nat Rev Neurol 8 (12):  páxs. 678-89. doi:10.1038/nrneurol.2012.194. PMID 23026980. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23026980. 
  133. Rosenbloom MH, Smith S, Akdal G, Geschwind MD (2009). «Immunologically mediated dementias». Curr Neurol Neurosci Rep 9 (5):  páxs. 359-67. PMID 19664365. «Although most neurologists have experience diagnosing and treating typical dementias, such as those due to neurodegenerative conditions, including Alzheimer's disease, few neurologists have as much familiarity with autoimmune causes of dementia. Whereas Alzheimer's disease can be managed at a more leisurely pace, the immune-mediated dementias typically require urgent diagnosis and treatment with immunosuppressants or the underlying etiology. Increased awareness of the immune-mediated dementias and their comorbid symptoms should lead to prompt diagnosis and treatment of these fascinating and mysterious conditions.». 
  134. Bushara KO (abril de 2005). «Neurologic presentation of celiac disease». Gastroenterology 128 (4 Suppl 1):  páxs. S92-7. PMID 15825133. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15825133/. 
  135. Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (15 d'avientu de 2017). «Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet». Acta Neurol Belg. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29247390. 
  136. 136,0 136,1 Baizabal-Carvallo JF, Jankovic J. (xunetu de 2012). «Movement disorders in autoimmune diseases.». Mov Disord 27 (8):  páxs. 935-46. doi:10.1002/mds.25011. PMID 22555904. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22555904. 
  137. Kalaydjian, AE (2006 Feb). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113 (2):  p. 82-90. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. PMID 16423158. http://bioinformatics.pbf.hr/cms/images/xura/nutrigen13/seminars/schizophrenia_celiac.pdf. 
  138. Catassi, C (2013 Sep 26). «Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10):  p. 3839-53. doi:10.3390/nu5103839. PMID 24077239. PMC 3820047. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820047/. 
  139. 139,0 139,1 Buie T (2013). «The relationship of autism and gluten». Clin Ther 35 (5):  p. 578–83. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. PMID 23688532. 
  140. Turna J, Grosman Kaplan K, Anglin R, Van Ameringen M (marzu de 2016). «What's bugging the gut in OCD? A review of the gut microbiome in obsessive-compulsive disorder.». Depress Anxiety 33 (3):  páxs. 171-8. doi:10.1002/da.22454. PMID 26629974. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26629974. 
  141. Sharma TR, Kline DB, Shreeve DF, Hartman DW (xunu de 2011). «Psychiatric comorbidities in patients with celiac disease: Is there any concrete biological association?». Asian J Psychiatr 4 (2):  páxs. 150-1. doi:10.1016/j.ajp.2011.03.001. PMID 23051084. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23051084. 
  142. Couture DC, Chung MK, Shinnick P, Curzon J, McClure MJ, LaRiccia PJ (xineru de 2016). «Integrative Medicine Approach to Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder and Anxiety: A Case Report». Glob Adv Health Med 5 (1):  páxs. 117-21. doi:10.7453/gahmj.2015.091. PMID 26937323. PMC 4756770. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4756770/. 
  143. Stenberg R, Dahle C, Lindberg Y, Schollin J (ochobre de 2009). «Increased prevalence of anti-gliadin antibodies and anti-tissue transglutaminase antibodies in children with cerebral palsy». J Pediatr Gastroenterol Nutr 49 (4):  páxs. 424-9. doi:10.1097/MPG.0b013y31819a4y52. PMID 19590452. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19590452. 
  144. Stenberg R, Schollin J (xineru de 2007). «Is there a connection between severe cerebral palsy and increased gluten sensitivity?». Acta Paediatr 96 (1):  páxs. 132-4. doi:10.1111/j.1651-2227.2007.00027.x. PMID 17187621. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17187621. 
  145. Stenberg R, Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Hoggard N, Aeschlimann D (2014). «Anti-transglutaminase 6 antibodies in children and young adults with cerebral palsy». Autoimmune Dis 2014:  páxs. 237107. doi:10.1155/2014/237107. PMID 24804082. 
  146. 146,0 146,1 146,2 146,3 Shapiro M, Blanco DA (febreru de 2017). «Neurological Complications of Gastrointestinal Disease.». Semin Pediatr Neurol 24 (1):  páxs. 43-53. doi:10.1016/j.spen.2017.02.001. PMID 28779865. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28779865. 
  147. Wong A (2007). «An update on opsoclonus.». Curr Opin Neurol 20 (1):  páxs. 25-31. doi:10.1097/WCO.0b013y3280126b51. PMID 17215685. 
  148. CODEX STAN 118-2008. Versión revisada de 2008 disponible pa descarga dende l'enllaz CODEX STAN 118-1979 Standard for Foods for Special Dietary Use for Persons Intolerant to Gluten
  149. Hollon, J (2015 Feb 27). «Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». Nutrients 7 (3):  p. 1565-76. doi:10.3390/nu7031565. PMID 25734566. http://www.mdpi.com/2072-6643/7/3/1565/htm. 
  150. Fasano, A títulu Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications (2012 Oct). Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10):  p. 1096-100. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. PMID 22902773. PMC 3458511. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3458511/. 
  151. Karakuła-Juchnowicz, H (2014 Sep 30). «The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders». Nutr Neurosci. doi:10.1179/1476830514Y.0000000158. PMID 25268936. http://www.maneyonline.com/doi/pdfplus/10.1179/1476830514Y.0000000158. 
  152. de Punder K1, Pruimboom L (12 de marzu de 2013). «[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705319/ The dietary intake of wheat and other cebera grains and their role in inflammation]». Nutrients 5 (3):  páxs. 771-87. doi:10.3390/nu5030771. PMID 23482055. PMC 3705319. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705319/. 
  153. 153,0 153,1 Szajewska H, Shamir R, Chmielewska A, Pieścik-Lech M, Auricchio R, Ivarsson A, Kolacek S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, Mearin ML, Ribes-Koninckx C, Troncone R; PREVENTCD Study Group (2015 Jun). «Systematic review with meta-analysis: early infant feeding and coeliac disease--update 2015». Aliment Pharmacol Ther 41 (11):  páxs. 1038-54. doi:10.1111/apt.13163. PMID 25819114. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25819114. 
  154. Lionetti Y, Catassi C (27 d'ochobre de 2015). «The Role of Environmental Factors in the Development of Celiac Disease: What Is New?». Diseases 3 (4):  páxs. 282-293. doi:10.3390/diseases3040282. PMID 28943625. 
  155. Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (2015 Oct 5). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ 351:  p. h4347. doi:10.1136/bmj.h4347. PMID 26438584. PMC 4596973. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4596973/. 
  156. Bethune MT, Khosla C (2008 Feb). «Parallels between pathogens and gluten peptides in celiac sprue». PLoS Pathog 4 (2):  p. y34. doi:10.1371/journal.ppat.0040034. PMID 18425213. PMC 2323203. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2323203/. 
  157. Chirdo, FG (1998). «Presence of high levels of non-degraded gliadin in breast milk from healthy mothers». Scand J Gastroenterol 33 (11):  p. 1186-92. PMID 9867098. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9867098. 
  158. 158,0 158,1 Cabrera-Chávez, F (2012). «Maize prolamins resistant to peptic-tryptic digestion maintain immune-recognition by IgA from some celiac disease patients». Plant Foods Hum Nutr 67:  p. 24-30. 
  159. Gil-Humanes, J (2014 Mar 12). «Reduced-gliadin wheat bread: an alternative to the gluten-free diet for consumers suffering gluten-related pathologies». PLoS One 9 (3). 
  160. Comín, I (2013 Oct 23). «Gluten-free diet: testing alternative cereals tolerated by celiac patients». The. Nutrients. 5 (10):  p. 4250-68.. 
  161. Pulido, OM (2009). «Introduction of oats in the diet of individuals with celiac disease: a systematic review». Adv. Food Nutr. Res 57:  p. 235-85. 
  162. 162,0 162,1 Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 Nov 18 2013). «Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet». Nutrients 5 (11):  p. 4553-65. doi:10.3390/nu5114553. PMID 24253052. 
  163. de Souza MC, Deschênes ME, Laurencelle S, Godet P, Roy CC, Djilali-Saiah I (2016). «[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4904650 Pure Oats as Part of the Canadian Gluten-Free Diet in Celiac Disease: The Need to Revisit the Issue.]». Can J Gastroenterol Hepatol 2016:  p. 1576360. doi:10.1155/2016/1576360. PMID 27446824. 
  164. Haboubi NY, Taylor S, Jones S (ochobre de 2006). «Coeliac disease and oats: a systematic review». Postgrad Med J 82 (972):  páxs. 672–8. doi:10.1136/pgmj.2006.045443. PMID 17068278. 
  165. Accomando, S (2006). «Multiple food intolerance or refractory celiac sprue?». Dig Liver Dis 38 (784-5). 

Notes editar

  1. 1,0 1,1 El maíz produz intolerancia nuna minoría de celiacos.[158]

Enllaces esternos editar