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Antioxidante

Un antioxidante ye una molécula capaz de retardar o prevenir la oxidación d'otres molécules. La oxidación ye una reaición química de tresferencia d'electrones d'una sustancia a un axente oxidante. Les reaiciones d'oxidación pueden producir radicales llibres qu'empiecen reaiciones en cadena qu'estropien les célules. Los antioxidantes terminen estes reaiciones quitando entemedios del radical llibre y inhiben otres reaiciones d'oxidación aferruñándose ellos mesmos. Por cuenta de esto ye que los antioxidantes son de cutiu axentes reductores tales como tioles o polifenoles. Los antioxidantes atópense conteníos na olivar, ayu, arroz integral, café, coliflor, brócoli, berenxena, jengibre, perexil, cebolla, cítricos, semolina, tomates, aceite de grana de la vide, té, romeru, ente otros munchos alimentos. La capacidá antioxidante de dellos frutos, como ye'l casu de les berenxenes, ye mayor mientres los sos estadios iniciales.[1] Tamién son parte importante constituyente de la lleche materno.

Modelu d'enllenáu d'espacios del metabolito antioxidante glutatión. La esfera mariella ye l'átomu reductor activu del azufre qu'apurre actividá antioxidante, ente que les esferes coloraes, azules, blanques, grises y negres representen los átomos d'osíxenu, nitróxenu, hidróxenu, y carbonu respeutivamente.

Anque les reaiciones d'oxidación son cruciales pa la vida, tamién pueden ser perxudiciales; polo tanto les plantes y los animales caltienen complexos sistemes de múltiples tipos d'antioxidantes, tales como glutatión, vitamina C, y vitamina E, según enzimes tales como la catalasa, superóxidu dismutasa y delles peroxidases. Los niveles baxos d'antioxidantes o la inhibición de les enzimes antioxidantes causen estrés oxidativo y pueden estropiar o matar les célules.

El estrés oxidativo foi acomuñáu a la patoxénesis de munches enfermedaes humanes. Por esta razón la farmacoloxía estudia de forma intensiva l'usu d'antioxidantes, particularmente como tratamientu p'accidentes cerebrovasculares y enfermedaes neurodexeneratives. Sicasí, desconozse si'l estrés oxidativo ye la causa o la consecuencia de tales enfermedaes. Los antioxidantes tamién son llargamente utilizaos como ingredientes en suplementos dietéticos cola esperanza de caltener la salú y de prevenir enfermedaes tales como'l cáncer y la cardiopatía isquémica. Anque dellos estudios suxirieron que los suplementos antioxidantes tienen beneficios pa la salú, otros grandes ensayos clínicos nun detectaron nenguna ventaya pa les formulaciones probaes y l'escesu de la suplementación puede aportar a dañible. Amás d'estes aplicaciones en medicina los antioxidantes tienen munches aplicaciones industriales, tales como conservantes d'alimentos y cosméticos y la prevención de la degradación del cauchu y la gasolina.

Historia

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El términu antioxidante foi utilizáu orixinalmente pa referise específicamente a un productu químicu que previniera'l consumu d'osíxenu. A finales del sieglu XIX y a principios de sieglu XX, estensos estudios fueron dedicaos a les aplicaciones d'antioxidantes n'importantes procesos industriales, tales como la prevención de la escomiu del metal, la vulcanización del cauchu, y la polimerización de combustibles na formación d'escoria en motores de combustión interna.[2]

Les primeres investigaciones sobre'l rol de los antioxidantes en bioloxía centrar nel so usu na prevención de la oxidación de grases insaturadas, que ye la causa de la rancidez.[3] L'actividá antioxidante podía ser midida a cencielles asitiando la grasa nun contenedor zarráu con osíxenu y midiendo la tasa de consumu d'ésti. Sicasí foi la identificación de les vitamines A, C, y E como antioxidantes la que revolucionó'l campu y condució a resolver la importancia de los antioxidantes na bioquímica de los organismos vivos.[4][5]

Los posibles mecanismos d'aición de los antioxidantes foi investigada per primer vegada cuando foi reconocíu qu'una sustancia con actividá antioxidante ye probable que seya una que s'aferruña a sigo mesma fácilmente.[6] La investigación en cómo la vitamina E previén el procesu de peroxidación de lípidos condució a la identificación d'antioxidantes como axentes reductores que previenen reaiciones oxidativas, de cutiu depurando especies reactives del osíxenu primero que puedan estropiar les célules.[7]

El desafíu oxidativo na naturaleza

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Artículu principal: Estrés oxidativo
 
Estructura de la vitamina antioxidante ácidu ascórbico (vitamina C).

Una paradoxa nel metabolismu ye qu'ente que la gran mayoría de la vida complexa rique del osíxenu pa la so esistencia, l'osíxenu ye una molécula altamente reactiva qu'estropia a los seres vivos produciendo especies reactives del osíxenu.[8] Poro, los organismos tienen una complexa rede de metabolitos y enzimes antioxidantes que trabayen xuntos pa prevenir el dañu oxidativo de los componentes celulares tales como'l ADN, proteínes y lípidos.[9][10] Xeneralmente los sistemes antioxidantes eviten qu'estes especies reactives sían formaes o les esanicien primero que puedan estropiar los componentes vitales de la célula.[8][9]

Les especies reactives del osíxenu que se producen nes célules inclúin el peróxidu d'hidróxenu (H2O2), el ácidu hipocloroso (HClO), y radicales llibres tales como'l radical hidroxilo (· OH) y el radical superóxidu (O2·−).[11] El radical del oxhidrilo ye particularmente inestable y reacciona rápido y de forma non específica cola mayoría de les molécules biolóxiques. Esta especie producir del peróxidu d'hidróxenu en reaiciones redox catalizadas por metales como la reaición de Fenton.[12] Estos oxidantes pueden estropiar les célules empezando reaiciones químiques en cadena tales como la peroxidación de lípidos o aferruñando l'ADN o proteínes.[9] Los daños al ADN pueden causar mutaciones y posiblemente cáncer si nun son revertíos polos mecanismos d'arreglu del ADN,[13][14] ente que los daños a les proteínes causen la inhibición d'enzimes, la desnaturalización y la degradación de proteínes.[15]

L'usu d'osíxenu como parte del procesu pa xenerar enerxía metabólica produz especies reactives del osíxenu.[16] Nesti procesu, el anión de superóxidu produzse como subproductu de dellos pasos na cadena de tresporte d'electrones.[17] Particularmente importante ye l'amenorgamientu de la coenzima Q nel complexu III, una y bones un radical llibre altamente reactivu fórmase como intermediariu (Q·−). Esti intermediariu inestable puede conducir a una perda d'electrones cuando estos salten direutamente al osíxenu molecular y formen el anión superóxidu en cuenta de movese cola serie de reaiciones bien controlaes de la cadena de tresporte d'electrones.[18] Nun sistema similar de reaiciones en plantes les especies reactives del osíxenu tamién se producen mientres la fotosíntesis so condiciones d'alta intensidá llumínica.[19] Esti efeutu ye compensáu en parte pola implicación de carotenoides na fotoinhibición, lo qu'implica qu'estos antioxidantes reaccionen coles formes sobre-amenorgaes de los centros de reaición fotosintéticos y de tal manera previenen la producción de superóxidu.[20]

Otru procesu que produz especies reactives del osíxenu ye la oxidación lipídica que tien llugar de resultes de la producción d'eicosanoides. Sicasí, les célules tán provistes de mecanismos que previenen oxidaciones innecesaries. Les enzimes oxidativas d'estes rutes biosintéticas tán coordinaes y son altamente regulaes.[21]

Metabolitos

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Descripción

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Los antioxidantes clasificar en dos amplios grupos, dependiendo de si son solubles n'agua (hidrofílicos) o en lípidos (hidrofóbicos). Polo xeneral los antioxidantes solubles n'agua reaccionen colos oxidantes nel citoplasma celular y el plasma sanguineu, ente que los antioxidantes liposolubles protexen les membranes de la célula contra la peroxidación de lípidos.[9] Estos compuestos pueden sintetizase nel cuerpu o llograr de la dieta.[10] Los distintos antioxidantes tán presentes nuna amplia gama de concentraciones en fluyíos corporales y texíos, con dellos tales como'l glutatión o la ubiquinona mayormente presente dientro de les célules, ente qu'otros tales como'l ácidu úrico distribúyense más uniformemente al traviés del cuerpu.

La importancia relativa y les interaiciones ente estos distintos antioxidantes constitúi una área complexa, con dellos metabolitos y sistemes d'enzimes teniendo efeutos sinérgicos ya interdependientes unos d'otros.[22][23] L'aición d'un antioxidante puede depender de la función apropiada d'otros miembros del sistema antioxidante.[10] La cantidá de proteición proporcionada por cualesquier antioxidante depende de la so concentración, de la so reactividá escontra la especie reactiva del osíxenu y del estáu de los antioxidantes colos cualos interactúa.[10]

Dellos compuestos contribúin a la defensa antioxidante quelando los metales de transición y evitando que catalicen la producción de radicales llibres na célula. Particularmente importante ye la capacidá de secuestrar el fierro, que ye la función de proteínes d'unión al fierro tales como la transferrina y la ferritina.[24] El seleniu y el cinc son comúnmente mentaos como nutrientes antioxidantes pero estos elementos químicos nun tienen nenguna aición antioxidante ellos mesmos sinón que se riquir pa l'actividá de delles enzimes antioxidantes.

Metabolito antioxidante !Solubilidá !Concentración

en sueru humanu (μM)[25]

Concentración en texíu del fégadu (μmol/kg)
Ácidu ascórbico (vitamina C) Agua |align="center" 50 – 60[26] 260 (home)[27]
Glutatión Agua |align="center" 325 – 650[28] 6.400 (home)[27]
Ácidu lipoico Agua |align="center" 0,1 – 0,7[29] 4 – 5 (aguarón)[30]
Ácidu úrico Agua |align="center" 200 – 400[31] 1.600 (home)[27]
Carotenos Lípidu |align="center" β-carotenu: 0,5 – 1[32]

retinol (vitamina A): 1 – 3[33]

5 (home, total de carotenoides)[34]
α-tocoferol (vitamina E) Lípidu |align="center" 10 – 40[33] 50 (home)[27]
Ubiquinol (coenzima Q) Lípidu |align="center" 5[35] 200 (home)[36]

Ácidu ascórbico

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El ácidu ascórbico o vitamina C ye un antioxidante monosacáridu atopáu n'animales y plantes. Como nun puede ser sintetizáu polos seres humanos y tien de ser llográu de la dieta ye una vitamina.[37] La mayoría de los otros animales pueden producir esti compuestu nos sos cuerpos y nun lo riquir nes sos dietes.[38] En célules, ye calteníu na so forma amenorgada pola reaición col glutatión, que se puede catalizar pola proteína disulfuro isomerasa y les glutarredoxinas.[39][40] L'ácidu ascórbico ye un axente reductor y puede amenorgar y de tal manera neutralizar especies reactives del osíxenu tal como'l peróxidu d'hidróxenu.[41] Amás de los sos efeutos antioxidantes direutos, l'ácidu ascórbico ye tamién un sustratu pa la enzima antioxidante ascorbato peroxidasa, una función que ye particularmente importante en resistencia al estrés en plantes.[42]

Glutatión

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El mecanismu de radical llibre de la peroxidación de lípidos.

El glutatión ye un péptidu que contién cisteína y ye atopáu na mayoría de les formes de vida aerobia.[43] Nun ye riquíu na dieta y ye sintetizáu nes célules dende les sos aminoácidos constitutivos.[44] El glutatión tien carauterístiques antioxidantes una y bones el grupu tiol na so porción de cisteína ye un axente reductor y puede ser ferruñosu y ser amenorgáu de forma reversible. Nes célules, el glutatión ye calteníu en forma amenorgada pola enzima glutatión reductasa y alternadamente amenorga otros metabolitos y sistemes d'enzimes según reacciona direutamente colos oxidantes.[39] Por cuenta de la so alta concentración y al so papel central en caltener l'estáu redox de la célula, el glutatión ye unu de los antioxidantes celulares más importantes.[43]

Melatonina

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La melatonina ye un poderosu antioxidante que puede cruciar fácilmente les membranes celulares y la barrera hematoencefálica.[45] A diferencia d'otros antioxidantes, la melatonina nun esperimenta un ciclu redox, que ye la capacidá d'una molécula d'esperimentar l'amenorgamientu y la oxidación repitíes vegaes. El completar un ciclu redox dexa a otros antioxidantes (tales como la vitamina C) actuar como pro-oxidantes y promover la formación de radicales llibre. La melatonina, una vegada que ye aferruñada nun puede amenorgase al so estáu anterior porque forma dellos productos finales estables una vegada que reacciona con radicales llibres. Poro, refirióse-y como antioxidante terminal (o suicida).[46]

Tocoferoles y tocotrienoles

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La vitamina E ye'l nome coleutivu pa un sistema d'ocho tocoferoles y tocotrienoles rellacionaos, que son vitamines antioxidantes liposolubles.[47] D'éstos, el α-tocoferol foi bien estudiáu yá que tien la biodisponibilidad más alta y el cuerpu preferentemente absuerbe y metaboliza esta forma.[48] La forma del α-tocoferol ye la más importante de los antioxidantes liposolubles y protexe les membranes de la célula contra la oxidación reaccionando colos radicales del lípidu producíos na reaición en cadena de peroxidación de lípidos.[47] Esto quita les formes entemedies de radicales llibres y evita que l'espardimientu de la reaición en cadena siga. Los radicales ferruñosos del α-tocoferoxil producíos nesti procesu pueden reciclase de nuevu a la forma amenorgada activa al traviés del amenorgamientu pol ascorbato, el retinol o'l ubiquinol.[49] Les funciones de les otres formes de la vitamina E tán menos estudiaes, anque'l γ-tocoferol ye un nucleófilo que puede reaccionar con mutágenos electrofílicos[48] y los tocotrienoles pue que tengan un rol especializáu na neuroprotección.[50]

Carotenoides

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Los carotenoides tán ente los pigmentos naturales más comunes y fueron carauterizaos hasta agora más de 600 compuestos distintos. Los carotenoides son responsables por munchos de los colores coloraos, mariellos y naranxa de les fueyes, frutes y flores de los vexetales, según tamién pol color de dellos inseutos, aves, peces y crustáceos. Solamente pueden ser sintetizaos por plantes, fungos, bacteries y algues, sicasí munchos animales incorporar al traviés de la dieta. Dos carotenoides dietarios importantes son el licopeno y el β-caroteno.[51][52] Estos tán arreyaos na eliminación (scavenging) de dos de les especies reactives del osíxenu, l'osíxenu singlete y el radical peroxilo. Amás son efeutivos desactivando molécules escitaes electrónicamente les cualos tán arreyaes na xeneración tanto de radicales como del propiu osíxenu singlete.[53] El quenching del singlete osíxenu polos carotenoides, asocede al traviés d'un quenching tanto físicu como químicu. La interaición de los carotenoides col osíxenu singlete, depende principalmente del quenching físicu, lo cual implica la tresferencia direuta d'enerxía ente dambes molécules. La enerxía del osíxenu singlete ye tresferida al carotenoide produciendo osíxenu triplete molecular (nel so estáu basal) y caroteno escitáu. El carotenoide retorna al so estáu basal, estenando esta enerxía al traviés de la interaición col solvente al so alredor. En contraste col quenching físicu, les reaiciones químiques ente l'osíxenu singlete y los carotenoides son de menor importancia, contribuyendo con menos del 0,05% de la tasa total de quenching. Puesto que los carotenoides permanecen intactos mientres el quenching físicu, del osíxenu singlete estos pueden ser reusados delles vegaes nestos ciclos de quenching. El β-caroteno y otros carotenodes, son los quenchers naturales más eficientes pal singlete osíxenu. La so actividá como quenchers ta rellacionada col númberu de dobles enllaces conxugaos presentes na molécula.[52][54] Los carotenoides, barren eficientemente los radicales peroxilos, especialmente cuando la tensión d'osíxenu ye baxa. La desactivación de los radicales peróxilos probablemente dependa de la formación aducto radical formando un carbonu central radical estabilizáu por resonancia[55][56] Cantrell y col (2003), reportaron la capacidá de seis carotenoides dietarios (β-caroteno, licopeno, zeaxantina, astaxantina, cantaxantina y luteina) pa quenchar l'osíxenu singlete nun modelu de membranes celulares, onde l'osíxenu singlete foi xeneráu tantu na fase aguacienta como na lipídica, atopando que'l licopeno y el β-caroteno exhibieron la tasa más rápida de quenching, siendo la luteína la menos eficiente. Los otros carotenides tuvieron constantes entemedies. Bandu y col (2004), realizaron un esperimentu, usando mures alimentaos con β-caroteno, pa determinar si esti sirve como antioxidante na piel espuesto a los rayos UV-A, actuando como quencher del osíxenu singlete, atopando que'l β-caroteno dietario atropar na piel y actúa como axente proteutor contra'l dañu oxidativo inducíu poles radiaciones UV-A, al traviés de quenching del osíxenu singlete. Los β-carotenos dietarios atropar na piel y actúen como axentes proteutores contra'l dañu oxidativo inducíu poles radiaciones UV-A, al traviés del quenching del osíxenu singlete.

Polifenoles

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Los polifenoles son fitoquímicos de baxu pesu molecular, esenciales pal ser humanu. Estos constitúin unu de los metabolitos secundarios de les plantes, más numberosos y distribuyíos por tola planta, con más de 800 estructures conocíes anguaño. Los polifenoles naturales pueden dir dende molécules simples (ácidu fenólico, hidroxitirosol, fenilpropanoides, flavonoides), hasta compuestos altamente polimerizados (lignines, taníns). Los flavonoides representen el subgrupu más común y llargamente distribuyíu y ente ellos los flavonoles son los más llargamente distribuyíos. Al tar llargamente distribuyíos nel reinu vexetal, constitúin parte integral de la dieta.[57][58][59] Los polifenoles tienen una estructura química ideal pa l'actividá como consumidores de radicales llibres. La so propiedá como antioxidante, provién del so gran reactividá como donantes d'electrones ya hidróxenos y de la capacidá del radical formáu pa estabilizar y deslocalizar l'electrón desapareado (termina la reaición en cadena) y de la so habilidá pa quelar iones de metales de transición.[60] Los polifenoles tienen una porción hidrofílica y una porción hidrofóbica, polo que pueden actuar en contra de ROS que son producíes en medios tanto hidrofóbicos como aguacientos. La so capacidá antioxidante esta direutamente rellacionada col grau de hidroxilación del compuestu.[57] Los flavonoides tienen una poderosa aición antioxidante in vitro, siendo capaces de barrer un ampliu rangu d'especies reactives del osíxenu, nitróxenu y cloru, tales como'l superóxidu, el radical hidroxilo, el radical peroxilo, el ácidu hipocloroso, actuando como axentes reductores. Amás pueden quelar iones de metales de transición.[59][61] Soobrattee y col (2005), evaluaron la capacidá antioxidante de distintes polifenoles atopando que comparáu colos antioxidantes fisiológicamente activos (glutatión, α-tocoferol, ergotioneina) y los sintéticos (trolox, BHT, BHA), estos compuestos exhibieron una eficacia mayor como antioxidantes. Roginsky (2003), midiendo l'actividá antioxidante de dellos polifenoles naturales, mientres la oxidación del metil-linoleato, atopó que tolos polifenoles estudiaos, amosaron una pronunciada actividá antioxidante, considerando que'l mecanismu molecular subxacente a l'actividá antioxidante de los polifenoles, ye'l d'actuar rompiendo la reaición en cadena. Los polifenoles con dos grupos hidroxilos axacentes o cualesquier otra estructura quelante, pueden xunir metales de transición. Los polifenoles actúen como consumidores del radical hidroxilo, el peroxinitrito y l'ácidu hipocloroso, actuando como axentes reductores.[57]

Actividaes pro-oxidantes

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Los antioxidantes que son axentes d'amenorgamientu pueden tamién actuar como pro-oxidantes. Por casu, la vitamina C tien actividá antioxidante cuando amenorga sustancies oxidantes tales como'l peróxidu d'hidróxenu,[62] sicasí puede tamién amenorgar iones de metales lo que conduz a la xeneración de radicales llibres al traviés de la reaición de Fenton.[63][64]

2 Fe3+ + Ascorbato → 2 Fe2+ + Dehidroascorbato
2 Fe2+ + 2 H2O2 → 2 Fe3+ + 2 OH· + 2 OH−

La importancia relativa de les actividaes de los antioxidantes como pro-oxidantes y antioxidantes ye una área d'investigación actual, pero la vitamina C, por casu, paez tener una aición mayormente antioxidante nel cuerpu.[63][65] Sicasí hai menos datos disponibles pa otros antioxidantes de la dieta, como los polifenoles antioxidantes,[66] el cinc,[67] y la vitamina E.[68]

Sistemes d'enzimes

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Ruta enzimática pa la detoxificación d'especies reactives del osíxenu.

Descripción

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Como colos antioxidantes químicos, les célules son protexíes contra'l estrés oxidativo por una rede d'enzimes antioxidantes.[8][9] El superóxidu lliberáu por procesos tales como la fosforilación oxidativa, primero conviértese en peróxidu d'hidróxenu y darréu amenórgase pa dar agua. Esta ruta de detoxificación ye'l resultáu de múltiples enzimes cola superóxidu dismutasa catalizando el primer pasu y depués les catalases y delles peroxidases qu'esanicien el peróxidu d'hidróxenu. Como colos metabolitos antioxidantes, les contribuciones d'estes enzimes pueden ser difíciles de dixebrar una d'otra, pero la xeneración de mures trexénicos qu'escarecen solo d'una enzima antioxidante pue ser informativa.[69]

Superóxidu dismutasa, catalasa y peroxirredoxinas

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Les superóxidu dismutasas (SODs) son una clase de les enzimes cercanamente rellacionaes que catalizan el pasaxe del anión de superóxidu en peróxidu d'osíxenu y d'hidróxenu.[70][71] Les enzimes SODs tán presentes en cuasi toles célules aerobies y nel líquidu estracelular.[72] Les enzimes superóxidu dismutasa contienen iones metálicos como cofactores que, dependiendo de la isoenzima, pueden ser cobre, cinc, manganesu o fierro. Nos seres humanos, les SODs de cinc/cobre tán presentes nel citosol, ente que les SODs de manganesu atópase nes mitocondries.[71] Tamién esiste una tercer forma de SODs en líquidos estracelulares, que contién el cobre y el cinc nos sos sitios activos.[73] La isoenzima mitocondrial paez ser la más importante biolóxicamente d'estos trés, yá que los mures qu'escarecen d'esta enzima muerren pocu dempués de nacer.[74] Sicasí, los mures qu'escarecen de SODs de cinc/cobre son vidables anque mengua la so fertilidá, ente que los mures ensin SODs estracelular tienen defectos mínimos.[69][75] En plantes, les isoenzimes de SODs tán presentes nel citosol y les mitocondrias, con SODs de fierro atopaes en cloroplastos y ausentes nos vertebraos y les lleldos.[76]

Les catalases son enzimes que catalizan la conversión del peróxidu d'hidróxenu n'agua y osíxenu usando fierro o manganesu como cofactor.[77][78] Esta proteína alcontrar nos peroxisomes de la mayoría de les célules eucariotes.[79] La catalasa ye una enzima inusual una y bones anque'l peróxidu d'hidróxenu ye'l so únicu sustratu, sigue un mecanismu de ping-pong. El so cofactor ye aferruñáu por una molécula de peróxidu d'hidróxenu y dempués refechu tresfiriendo l'osíxenu enllazáu a una segunda molécula de sustratu.[80] A pesar de la so evidente importancia na eliminación del peróxidu d'hidróxenu, los seres humanos con defectu xenéticu de la catalasa –"acatalasemia"– o los mures xenéticamente modificaos pa escarecer dafechu de catalasa sufren de pocos efeutos negativos.[81][82]

 
Estructura decamérica de AhpC, una 2-cisteín peroxirredoxina de Salmonella typhimurium.[83]

Les peroxirredoxines son peroxidases que catalizan l'amenorgamientu de peróxidu d'hidróxenu, hidroperóxidu orgánicu y peroxinitrito.[84] Estremar en tres clases: les típiques 2-cisteín peroxirredoxinas; les atípiques 2-cisteín peroxirredoxinas; y les 1-cisteín peroxirredoxinas.[85] Estes enzimes comparten el mesmu mecanismu catalíticu básicu, nel cual una cisteína redox-activa nel sitiu activu ye aferruñada a un ácidu sulfénico pol sustratu del peróxidu.[86]

Les peroxirredoxinas paecen ser importantes nel metabolismu antioxidante, pos los mures qu'escarecen de peroxirredoxina 1 o 2 encurtien la so esperanza de vida y sufren d'anemia hemolítica, ente que les plantes utilicen peroxirredoxinas pa quitar el peróxidu d'hidróxenu xeneráu nos cloroplastos.[87][88][89]

Sistemes tiorredoxina y glutatión

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El sistema de la tiorredoxina contién la proteína tiorredoxina de 12-kDa y la so tiorredoxina reductasa compañera.[90]

Les proteínes rellacionaes cola tiorredoxina tán presentes en tolos organismos secuenciaos, con plantes tales como la Arabidopsis thaliana que tien una diversidá particularmente grande d'isoformes.[91] El sitiu activu de la tiorredoxina consiste en dos cisteínas vecines, como parte d'un motivu estructural CXXC altamente calteníu que puede ciclar ente una forma activa del ditiol amenorgada y la forma ferruñosa del disulfuro. Nel so estáu activu, la tiorredoxina actúa como un axente d'amenorgamientu eficiente removiendo especies reactives del osíxenu y calteniendo otres proteínes nel so estáu amenorgáu.[92] Dempués de ser ferruñosu, la tiorredoxina activa ye refecha pola aición de la tiorredoxina reductasa, usando NADPH como donante del electrones.[93]

El sistema del glutatión inclúi glutatión, glutatión reductasa, glutatión peroxidasa y glutatión S-transferasa.[43] Esti sistema atopar n'animales, plantes y microorganismos.[43][94] La glutatión peroxidasa ye una enzima que contién cuatro cofactores de seleniu que catalizan la rotura del peróxidu d'hidróxenu y de hidroperóxidos orgánicos. Hai a lo menos cuatro distintos isoenzimes de glutatión peroxidasa n'animales.[95] La glutatión peroxidasa 1 ye la más abondosa y ye un bien eficiente removedor del peróxidu d'hidróxenu, ente que la glutatión peroxidasa 4 ye la más activa coles hidroperóxidos de lípidos. Ablucantemente, la glutatión peroxidasa 1 nun ye indispensable, yá que mures qu'escarecen d'esta enzima tienen esperances de vida normales,[96] pero son hipersensibles al estrés oxidativo inducíu.[97] Amás, les glutatión S-transferasas son otra clase d'enzimes antioxidantes dependientes de glutatión qu'amuesen una elevada actividá colos peróxidos de lípidos.[98] Estes enzimes atópase en niveles particularmente elevaos nel fégadu y tamién sirven nel metabolismu de la detoxificación.[99]

Estrés oxidativo y enfermedaes

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Piénsase que l'estrés oxidativo contribúi al desarrollu d'una amplia gama d'enfermedaes incluyendo la enfermedá d'Alzheimer,[100][101] la enfermedá de Parkinson,[102] les patoloxíes causaes pola diabetes,[103][104] l'artritis reumatoide,[105] y neurodexeneración n'enfermedaes de les neurones motores.[106] En munchos d'estos casos, nun ye claru si los oxidantes desencadenen la enfermedá, o si prodúcense de resultes d'esta y provoquen los síntomes de la enfermedá;[11] como alternativa plausible, una enfermedá neurodexenerativa puede resultar del tresporte axonal defectuosu de les mitocondrias que realicen reaiciones d'oxidación. Un casu nel cual esto encaxa ye nel particularmente bien entendíu papel del estrés oxidativo nes enfermedaes cardiovasculares. Equí, la oxidación de la lipoproteína de baxa densidá (LDL) paez remanar el procesu del aterogénesis, que da llugar a l'aterosclerosis, y finalmente a la enfermedá cardiovascular.[107][108] De la mesma, numberosos estudios repararon que'l estrés oxidativo promueve l'apoptosis per distintes víes de señalización.[109]

Una dieta con poques caloríes enllarga la esperanza de vida media y máxima en munchos animales. Esti efeutu puede implicar un amenorgamientu nel estrés oxidativo.[110] Ente que hai bona evidencia que sofita'l papel del estrés oxidativo nel avieyamientu n'organismos modelu tales Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans,[111][112] la evidencia en mamíferos ye menos clara.[113][114][115] Dietes abondoses en frutes y vexetales, que tienen elevaos niveles d'antioxidantes, promueven la salú y amenorguen los efeutos del avieyamientu,[116] sicasí, la suplementación antioxidante de la vitamina nun tien nengún efeutu perceptible nel procesu d'avieyamientu, asina que los efeutos de les frutes y vexetales pueden nun tar rellacionaos col so conteníu d'antioxidantes.[117][118]

Efeutos na salú

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Tratamientu d'enfermedaes

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El celebru ye únicu tocantes a la so gran vulnerabilidá a daños oxidativos por cuenta de la so alta tasa metabólica y a niveles elevaos de lípidos poliinsaturados que son el blancu de la peroxidación de lípidos.[119] Poro, los antioxidantes son d'usu xeneral en medicina pa tratar delles formes de mancadures cerebrales. Los análogos de la superóxidu dismutasa,[120] como'l tiopentato de sodiu y propofol son usaos pa tratar daños por reperfusión y mancadura cerebral traumática,[121] ente que la droga esperimental NXY-059[122][123] y ebselen[124] son utilizaes nel tratamientu de los accidentes cerebrovasculares. Estos compuestos paecen prevenir el estrés oxidativo en neurones y prevenir l'apoptosis y el dañu neurolóxicu. Los antioxidantes tamién se tán investigando como posibles tratamientos pa les enfermedaes neurodexeneratives tales como la enfermedá d'Alzheimer, la enfermedá de Parkinson y la esclerosis llateral amiotrófica.[125][126]

Prevención d'enfermedaes

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Estructura del polifenol antioxidante resveratrol.

Los antioxidantes pueden anular los efeutos perxudiciales de los radicales llibres nes célules,[9] y la xente con una dieta de frutes y vexetales ricos en polifenoles y antocianinas tienen un riesgu más baxo de contraer cáncer, enfermedaes cardiaques y delles enfermedaes neurolóxiques.[127] Esta observación suxirió qu'estos compuestos pudieren prevenir enfermedaes tales como dexeneración macular,[128] inmunidá suprimida por cuenta de una nutrición probe,[129] y neurodexeneración, que son causaos pol estrés oxidativo.[130] Sicasí, a pesar del papel claru del estrés oxidativo nes enfermedaes cardiovasculares, estudios controlaos usando vitamines antioxidantes nun amosaron nengún amenorgamientu claru nel progresu o riesgu de contraer enfermedaes cardiaques.[131] Esto suxer qu'otres sustancies nes frutes y los vexetales (posiblemente los flavonoides) a lo menos espliquen parcialmente la meyor salú cardiovascular de quien peracaben más frutes y vexetales.[132]

Piénsase que la oxidación de lipoproteínas de baxa densidá nel sangre contribúi a les enfermedaes cardiaques y n'estudios d'observación iniciales atopóse que xente que tomaba suplementos de la vitamina E tenía riesgos más baxos de desenvolver enfermedaes cardiaques.[133] Por consiguiente realizáronse a lo menos siete grandes ensayos clínicos conducíos pa probar los efeutos del suplementu antioxidante con vitamina E, en dosis que s'estendíen dende los 50 a los 600 mg per día. Sicasí, en nengún d'estos ensayos atopó un efeutu estadísticu significativu de la vitamina E sobre el númberu total de muertes o nes muertes por cuenta d'enfermedaes cardiaques.[134]

Ente que dellos ensayos investigaron suplementos con altes dosis d'antioxidantes, l'estudiu "Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants" (EL SO.VI.MAX) testeó l'efeutu de la suplementación con dosis comparables a les d'una dieta sana.[135] Más de 12.500 homes y muyeres de Francia tomaron tanto dosis baxes de antioxidates (120 mg d'ácidu ascórbico, 30 mg de vitamina E, 6 mg de beta-caroteno, 100  g de seleniu, y 20 mg de cinc) o píldores de placebo por un permediu de 7,5 años. Los investigadores atoparon que nun había nengún efeutu estadísticu significativu de los antioxidantes na esperanza de vida media, cáncer, o enfermedaes cardiaques. Sicasí, un analís d'un subgrupu demostró un amenorgamientu del 31% nel riesgu de cáncer n'homes, pero non en muyeres.

La producción d'antioxidantes naturales y los antioxidantes que se llogren cola alimentación, nun ye abonda pa la mayoría de les persones, por esa razón munches compañíes alimentarias y de nutracéuticos vienden formulaciones d'antioxidantes como suplementos dietéticos y estos son llargamente consumíos nos países industrializaos.[136] Estos suplementos pueden incluyir químicos específicos antioxidantes, como'l resveratrol (de les granes d'uva), combinaciones d'antioxidantes, como'l "ACES" productos que contienen beta-caroteno (provitamina A), vitamina C, vitamina Y y Selenio, o yerbes especiales que se sabe que contienen antioxidantes, como'l té verde y el jiaogulan. Anque dalgunos de los niveles de vitamines antioxidantes y minerales na dieta son necesarios pa la bona salú, hai considerables duldes sobre si los suplementos antioxidantes son beneficiosos y, en casu afirmativu, qu'antioxidantes ser y en qué cantidaes.[127][137][138]

La terapia antioxidante ye una de les temes de mayor actividá investigadora nos últimos años, nos qu'empezaron a sumase la presencia de diversos nanomateriales con potenciales propiedaes farmacolóxiques.[139]

Exerciciu físicu

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Mientres l'exerciciu, el consumu d'osíxenu puede aumentar por un factor mayor a 10.[140] Esto da llugar a un gran aumentu na producción d'oxidantes y los resultaos de los daños que contribúi a la fatiga muscular mientres y dempués del exerciciu. La respuesta inflamatoria que se produz dempués de trabayosos exercicios tamién ta acomuñada col estrés oxidativo, especialmente nes 24 hores dempués d'un periodu de sesiones d'exerciciu. La respuesta del sistema inmunitariu a los daños causaos pol exerciciu llega al so máximu de 2 a 7 díes dempués del exerciciu, el periodu d'adautación mientres el cual el resultáu d'una mayor aptitú ye mayor. Mientres esti procesu los radicales llibres son producíos polos neutrófilos pa esaniciar el texíu estropiáu. Como resultancia, elevaos niveles d'antioxidantes tienen el potencial pa tornar los mecanismos de recuperación y adautación.[141]

Les pruebes de los beneficios de los suplementos antioxidantes nel exerciciu brengosu refundiaron resultaos contradictories. Hai fuertes nicios de qu'una de les adautaciones derivaes d'exerciciu ye'l fortalecimientu de les defenses antioxidantes del organismusobremanera'l sistema de glutatión, pa faer frente al aumentu de estrés oxidativo.[142] Ye posible qu'esti efeutu pueda ser en cierta midida una proteición contra les enfermedaes que tán acomuñaes al estrés oxidativo, lo que podría apurrir una esplicación parcial de la menor incidencia de les enfermedaes más comunes y una meyora na salú de les persones que realicen exerciciu regularmente.[143]

Sicasí nun se repararon beneficios en deportistes que tomen suplementos de vitamina A o E.[144] Por casu, a pesar del so papel clave na prevención de la peroxidación de los lípidos de membrana, en 6 selmanes de suplementación con vitamina E nun se reparen efeutos sobre'l dañu muscular en corredores de maratón.[145] Anque paez ser que nun hai un aumentu nes necesidaes de vitamina C nos atletes hai delles pruebes de que los suplementos de vitamina C aumenten la cantidá d'exerciciu intensu que puede faese y que'l suplementu de vitamina C antes d'estos exercicios puede amenorgar la cantidá de dañu muscular.[146][147] Sicasí, otros estudios nun atoparon tales efeutos y dalgunos suxeren que los suplementos con cantidaes tan altes como 1.000 mg inhiben la recuperación.[148]

Efeutos adversos

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Estructura del quelante ácidu fítico.

Ácidos reductores relativamente fuertes pueden tener efeutos negativos na nutrición al xunise colos minerales de la dieta como'l fierro y el cinc nel tracto gastrointestinal, lo que-yos torguen ser absorbíos.[149] Ente los exemplos más notables tán el ácidu oxálico, los taníns y ácidu fítico, que s'atopen en cantidaes elevaes en dietes vexetarianes.[150] Defectos de fierro y calciu son frecuentes nes dietes de los países en víes de desarrollu, onde la dieta tien menos carne y hai un eleváu consumu d'ácidu fítico de los frijoles y el pan ensin lleldu de granu enteru.[151]

Alimentos Ácidu reductor presente
Chocolate, espinaca, nabu y ruibarbo.[152] Ácidu oxálico
Granos enteros, maíz, llegumes.[153] Ácidu fítico
Té, frijoles, repollu.[152][154] Taníns

Antioxidantes non polares como'l eugenol, un importante componente del aceite de clavo de golor tien llendes de toxicidá que pueden ser superaos col mal usu de los aceites esenciales ensin esleir.[155] La toxicidá acomuñada con elevaes dosis d'antioxidantes solubles n'agua tal como l'ácidu ascórbico ye muncho menos común, una y bones estos compuestos pueden ser escretaos rápido na orina.[156] Dosis bien altes de dellos antioxidantes pueden tener efeutos nocivos al llargu plazu. Los analises d'ensayos de la eficacia de la beta-caroteno y retinol (CARET poles sos sigles n'inglés) en pacientes con cáncer de pulmón demostraron que los fumadores que tomen suplementos de beta-caroteno aumenten les sos probabilidaes de contraer esti tipu de cáncer.[157] Estudios posteriores confirmaron estos efeutos negativos n'el fumadores provocaos pol beta-caroteno.[158]

Estos efeutos nocivos tamién pueden trate nos non fumadores, según un recién metaanálisis de los datos incluyendo datos d'aproximao 230.000 pacientes amosóse que la suplementación con beta-caroteno, vitamina A, o vitamina E acomúñense a una mayor mortalidá, pero nun se ve un efeutu significativu cola vitamina C.[159]

Nun se repararon riesgos pa la salú cuando tolos estudios aleatorios esamináronse xuntos, pero un aumentu na mortalidá detectóse namái cuando los ensayos d'alta calidá y baxu error sistemáticu analizar por separáu. Sicasí, como la mayoría d'estos ensayos trataben con persones mayores, o que yá sufríen dalguna enfermedá, estos resultaos pueden nun ser aplicables a la población polo xeneral.[160] Estos resultaos son consistentes con dellos metaanálisis precedentes, que tamién suxirieron que la suplementación con vitamina E aumentaba la mortalidá,[161] y que los suplementos antioxidantes aumenten el riesgu de cáncer de colon.[162] Sicasí, los resultaos d'esti metaanálisis son inconconsistentes con otros estudios, como l'ensayu EL SO.VI.MAX, que suxer que los antioxidantes nun tienen nengún efeutu sobre les causes de mortalidá.[135][163][164][165] Polo xeneral el gran númberu d'ensayos clínicos llevaos a cabu sobre los suplementos antioxidantes suxeren que cualesquier d'estos productos nun tienen nengún efeutu sobre la salú o que causen un pequeñu aumentu na mortalidá nos vieyos o en grupos de la población vulnerables.[127][137][159]

Ente que l'alministración de suplementos antioxidantes utilízase llargamente nos intentos pa torgar el desarrollu de cáncer, propúnxose que los antioxidantes pueden, paradóxicamente, interferir colos tratamientos contra'l cáncer.[166] Créese qu'esto asocede yá que la redolada de les célules canceroses causa altos niveles de estrés oxidativo, faciendo qu'estes célules sían más susceptibles a un mayor estrés oxidativo inducíu polos tratamientos. De resultes, al amenorgar el estrés redox nes célules canceroses, créese que los suplementos antioxidantes mengüen la eficacia de la radioterapia y la quimioterapia.[167] Sicasí, esta esmolición nun paez ser válida, yá que foi encetada por múltiples ensayos clínicos qu'indiquen que los antioxidantes pueden ser neutrales o beneficioses nel tratamientu del cáncer.[168][169]

Discutinios

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Nun son pocos los espertos que caltienen posiciones crítiques sobre los supuestos efeutos beneficiosos atribuyíos a los suplementos d'antioxidantes. Naide alderica güei qu'hai pruebes de que los antioxidantes conteníu en frutes y hortolices tienen probablemente ciertos efeutos beneficiosos sobre distintos aspeutos de la salú. Consecuentemente, acéptase como un encamientu de consumu saludable la de tomar de forma regular estos productos naturales, frutes y verdures.

Pero afirmar, por estensión, que'l consumu de suplementos d'antioxidantes tien esos mesmos efeutos beneficiosos resulta científicamente rebatible. Ensin dulda son necesarios más y meyores pruebes científiques sobre esta cuestión:[170]

  • La American Heart Association reconoz que nun hai pruebes de que los suplementos d'antioxidantes tengan nengún papel na prevención del riesgu cardiovascular, y nun los encamienta, ya inclusive menta que dellos datos llindaos indiquen ciertos riesgos acomuñaos a estos productos.[171]
  • El National Cancer Institute, de la mesma forma, destaca que les evidencies p'afirmar que los suplementos d'antioxidantes xueguen dalgún papel na prevención del cáncer son insuficientes, y que, por tanto, tien de siguise una dieta saludable basada nos alimentos vexetales ensin recurrir a los suplementos.[172]

Midida y niveles nos alimentos

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Frutes y verdures son bones fontes d'antioxidantes.

La midida d'antioxidantes nun ye un procesu direutu, como ésti ye un grupu diversu de compuestos con diverses reactividades a diverses especies reactives del osíxenu. En teunoloxía de los alimentos, la capacidad de absorbancia de radicales del osíxenu (ORAC poles sos sigles n'inglés) convirtióse nel estándar actual de la industria pa determinar la capacidá d'antioxidantes n'alimentos, zusmios y aditivos alimenticios.[173][174] Otres pruebes de midida inclúin el reactivu de Folin-Ciocalteu y l'ensayu de capacidá antioxidante equivalente al trolox.[175][176] En medicina, una gama de diversos analises utilizar pa determinar la capacidá antioxidante del plasma sanguineu y de éstos, l'analís de ORAC ye'l más confiable.[177]

Los antioxidantes atópase en cantidaes que varien n'alimentos tales como vexetales, frutes,[178] ceberes del granu, llegumes y nueces. Dellos antioxidantes tales como licopeno y l'ácidu ascórbico pueden destruyise si son almacenaos enforma tiempu, o por cocción enllargada.[179][180] Otros compuestos antioxidantes son más estables, por casu los antioxidantes polifenólicos n'alimentos tales como ceberes, trigu integral y té.[181][182] Polo xeneral los alimentos procesaos contienen menos antioxidantes que los alimentos frescu y crudu, yá que los procesos de la preparación esponen l'alimentu al osíxenu.[183] Esiste un mercáu creciente n'alimentos funcionales, lo que traxo l'apaición de productos arriquecíos n'antioxidantes, como pueden ser diverses margarines o aceite d'oliva arriquecíu con licopeno.[184]

Compuestos antioxidantes Alimentos[154][185]
Vitamina C (ácidu ascórbico) Frutes y vexetales
Vitamina E (tocoferoles, tocotrienoles) Aceites vexetales
Antioxidantes polifenólicos (resveratrol, flavonoides) Té, café, soya, fruta, chocolate, oriéganu y vinu tinto.
Carotenoides (licopenu, carotenos) Frutes y vexetales

Dellos antioxidantes producir nel cuerpu y nun son absorbíos nel intestín. Un exemplu ye'l glutatión, que ye producíu a partir d'aminoácidos. Ente que cualesquier glutatión nos intestinos ye biforcáu pa lliberar cisteína, glicina y ácidu glutámico antes de ser absorbíu, inclusive les dosis orales grandes tienen pocu efeutu na concentración del glutatión nel cuerpu.[186] El ubiquinol (coenzima Q) tamién s'absuerbe mal nos intestinos y ye producíu nel home pola ruta del mevalonato.[36]

Usos en teunoloxía

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Conservadores d'alimentos

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Los antioxidantes utilícense como los aditivos alimenticios p'ayudar a caltener los alimentos. La esposición al osíxenu y la lluz del sol son los dos factores principales que causen la oxidación d'alimentos, asina que l'alimentu ye calteníu calteniéndolo na escuridá y sellándolo n'envases o entá cubrir en cera, como colos pepinos. Sicasí, como l'osíxenu ye tamién importante pa la respiración de la planta, almacenar los materiales de planta en condiciones anaerobies produz sabores y colores desagradables.[187] Polo tanto'l empaquetado de frutes fresques y vexetales contién una atmósfera d'osíxenu de 8%. ~Los antioxidantes son una clase especialmente importante de conservantes yá que a diferencia de les refugayes de bacteries o fungi, les reaiciones de la oxidación entá asoceden relativamente rápido n'alimentos conxelaos o esfrecíos.[188] Estos conservantes inclúin l'ácidu ascórbico (AA, Y300), el propil gallato (PG, Y310), los tocoferoles (Y306), la butilhidroquinona terciaria (TBHQ), la butil hidroxianisola (BHA, Y320) y el butil hidroxitolueno (BHT, Y321).[189][190]

Les molécules más comunes atacaes pola oxidación son les grases ensin encher; la oxidación volver rancies.[191] Puesto que los lípidos ferruñosos se descoloran de cutiu y tienen un gustu desagradable tal como sabores metálicos o sulfurados, ye importante evitar la oxidación n'alimentos ricos en grases. Asina, estos alimentos son raramente calteníos en secu; nel so llugar son calteníos afumaos, salaos o lleldaos. Los alimentos inclusive menos grasos tales como frutes se rocían colos antioxidantes sulfurados antes del ensugáu al aire. La oxidación ye catalizada de cutiu polos metales, que ye la razón pola cual les grases tales como la mantega nunca se deben envolubrar en papel d'aluminiu o caltener n'envases del metal. Dellos alimentos grasos tales como aceite d'oliva son protexíos parcialmente contra la oxidación pol so conteníu natural d'antioxidantes, pero siguen siendo sensibles a la fotooxidación.[192]

Usu industrial

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Dellos antioxidantes amestar a productos industriales. Un usu común ye como estabilizador en combustibles y llubricantes pa prevenir la oxidación, y na gasolina pa prevenir la polimerización que conduz a la formación de residuos nos motores.[193] Tamién s'utilicen pa prevenir la degradación oxidativa del cauchu, los plásticos y los pegamentos que causa una perda de la fuercia y flexibilidá d'estos materiales.[194] Los conservantes antioxidantes tamién s'amiesten a los cosméticos a base de grasa tales como llapiceros llabiales y cremes hidratantes pa prevenir la rancidez.

Aditivu !Componentes[195] Aplicaciones[195]
AO-22 N,N'-di-2-butil-1,4-fenilenediamina Aceites de turbinas y tresformadores, fluyíos hidraúlicos, ceres y grases
AO-24 N,N'-di-2-butil-1,4-fenilenediamina Aceite de baxa temperatura
AO-29 2,6-di-tert-butil-4-metilfenol Aceites de turbinas y tresformadores, fluyíos hidraúlicos, ceres, grases y gasolina
AO-30 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol Combustible d'aviones
AO-31 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol Combustible d'aviones
AO-32 2,4-dimetil-6-tert-butilfenol y 2,6-di-tert-butil-4-metilfenol Combustible d'aviones
AO-37 2,6-di-tert-butilfenol Combustible d'aviones llargamente utilizáu

Referencies

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  1. ↑ Zaro, María José (27 de marzu de 2014). Analís de factores qu'afecten l'acumuladura, distribución y estabilidá d'antioxidantes de naturaleza fenólica en berenxena (Solanum melongena L.).  páxs. 208. http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/35592. Consultáu'l 21 de mayu de 2014. 
  2. ↑ Matill HAI (1947). Antioxidants. Annu Rev Biochem 16: 177–192.
  3. ↑ German J. «Food processing and lipid oxidation». Adv Exp Med Biol 459:  p. 23–50. PMID 10335367. 
  4. ↑ Jacob R. «Three yeres of vitamin C discovery». Subcell Biochem 25:  p. 1–16. PMID 8821966. 
  5. ↑ Knight J. «Free radicals: their history and current status in aging and disease». Ann Clin Lab Sci 28 (6):  páxs. 331-46. PMID 9846200. 
  6. ↑ Moreau and Dufraisse, (1922) Comptes Rendus des Séances et Mémoires de la Société de Biologie, 86, 321.
  7. ↑ Wolf G (2005). «The discovery of the antioxidant function of vitamin E: the contribution of Henry A. Mattill». J Nutr 135 (3):  páxs. 363-6. PMID 15735064. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/135/3/363. 
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 Davies K (1995). «Oxidative stress: the paradox of aerobic life». Biochem Soc Symp 61:  p. 1–31. PMID 8660387. 
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 Sies H (1997). «Oxidative stress: oxidants and antioxidants». Exp Physiol 82 (2):  páxs. 291-5. PMID 9129943. http://ep.physoc.org/cgi/reprint/82/2/291.pdf. 
  10. ↑ 10,0 10,1 10,2 10,3 Vertuani S, Angusti A, Manfredini S (2004). «The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview». Curr Pharm Des 10 (14):  páxs. 1677–94. PMID 15134565. 
  11. ↑ 11,0 11,1 Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J (2007). «Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease». Int J Biochem Cell Biol 39 (1):  páxs. 44–84. PMID 16978905. 
  12. ↑ Stohs S, Bagchi D (1995). «Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions». Free Radic Biol Med 18 (2):  páxs. 321-36. PMID 7744317. 
  13. ↑ Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y (2006). «Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids». Biol Chem 387 (4):  páxs. 373-9. PMID 16606334. 
  14. ↑ Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J (2004). «Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence». Mol Cell Biochem 266 (1–2):  páxs. 37–56. PMID 15646026. 
  15. ↑ Stadtman Y (1992). «Protein oxidation and aging». Science 257 (5074):  páxs. 1220–4. PMID 1355616. 
  16. ↑ Raha S, Robinson B (2000). «Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing». Trends Biochem Sci 25 (10):  páxs. 502-8. PMID 11050436. 
  17. ↑ Lenaz G (2001). «The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology». IUBMB Life 52 (3–5):  páxs. 159-64. PMID 11798028. 
  18. ↑ Finkel T, Holbrook NJ (2000). «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing». Nature 408 (6809):  páxs. 239-47. PMID 11089981. 
  19. ↑ Krieger-Liszkay A (2005). «Singlet oxygen production in photosynthesis». J Exp Bot 56 (411):  páxs. 337-46. PMID 15310815. http://jxb.oxfordjournals.org/cgi/content/full/56/411/337. 
  20. ↑ Szabó I, Bergantino Y, Giacometti G (2005). «Light and oxygenic photosynthesis: energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation». EMBO Rep 6 (7):  páxs. 629-34. PMID 15995679. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15995679. 
  21. ↑ Soberman, Roy J. and Christmas, Peter (2003). «The organization and consequences of eicosanoid signaling». J. Clin. Invest 111:  páxs. 1107-1113. doi:10.1172/JCI200318338. http://www.jci.org/cgi/content/full/111/8/1107. Consultáu'l 7 de payares de 2007. 
  22. ↑ Chaudière J, Ferrari-Iliou R. «Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms». Food Chem Toxicol 37 (9–10):  páxs. 949 – 62. PMID 10541450. 
  23. ↑ Sies H (1993). «Strategies of antioxidant defense». Eur J Biochem 215 (2):  páxs. 213 – 9. PMID 7688300. 
  24. ↑ Imlay J. «Pathways of oxidative damage». Annu Rev Microbiol 57:  p. 395–418. PMID 14527285. 
  25. ↑ Ames B, Cathcart R, Schwiers Y, Hochstein P (1981). «Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis». Proc Natl Acad Sci U S A 78 (11):  páxs. 6858 – 62. PMID 6947260. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=349151&blobtype=pdf. 
  26. ↑ Khaw K, Woodhouse P (1995). «Interrelation of vitamin C, infection, haemostatic factors, and cardiovascular disease». BMJ 310 (6994):  páxs. 1559 – 63. PMID 7787643. http://www.bmj.com/cgi/content/full/310/6994/1559. 
  27. ↑ 27,0 27,1 27,2 27,3 Evelson P, Travacio M, Repetto M, Escobar J, Llesuy S, Lissi Y (2001). «Evaluation of total reactive antioxidant potential (TRAP) of tissue homogenates and their cytosols». Arch Biochem Biophys 388 (2):  páxs. 261 – 6. PMID 11368163. 
  28. ↑ Chen C, Qu L, Li B, Xing L, Jia G, Wang T, Gao Y, Zhang P, Li M, Chen W, Chai Z (2005). «Increased oxidative DNA damage, as assessed by urinary 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine concentrations, and serum redox status in persons exposed to mercury». Clin Chem 51 (4):  páxs. 759 – 67. PMID 15695327. http://www.clinchem.org/cgi/content/full/51/4/759. 
  29. ↑ Teichert J, Preiss R (1992). «HPLC-methods for determination of lipoic acid and its reduced form in human plasma». Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 30 (11):  páxs. 511 – 2. PMID 1490813. 
  30. ↑ Akiba S, Matsugo S, Packer L, Konishi T (1998). «Assay of protein-bound lipoic acid in tissues by a new enzymatic method». Añal Biochem 258 (2):  páxs. 299 – 304. PMID 9570844. 
  31. ↑ Glantzounis G, Tsimoyiannis Y, Kappes A, Galaris D (2005). «Uric acid and oxidative stress». Curr Pharm Des 11 (32):  páxs. 4145 – 51. PMID 16375736. 
  32. ↑ El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe Y, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H (2002). «Individual carotenoid concentrations in adipose tissue and plasma as biomarkers of dietary intake». Am J Clin Nutr 76 (1):  páxs. 172 – 9. PMID 12081831. 
  33. ↑ 33,0 33,1 Sowell A, Huff D, Yeager P, Caudill S, Gunter Y (1994). «Retinol, alpha-tocopherol, lutein/zeaxanthin, beta-cryptoxanthin, lycopene, alpha-carotene, trans-beta-carotene, and four retinyl esters in serum determined simultaneously by reversed-phase HPLC with multiwavelength detection». Clin Chem 40 (3):  páxs. 411 – 6. PMID 8131277. http://www.clinchem.org/cgi/reprint/40/3/411.pdf?ijkey=12d7f1fb0a06f27c93b282ad4hala3435c0fb78f7y. 
  34. ↑ Stahl W, Schwarz W, Sundquist A, Sies H (1992). «cis-trans isomers of lycopene and beta-carotene in human serum and tissues». Arch Biochem Biophys 294 (1):  páxs. 173 – 7. PMID 1550343. 
  35. ↑ Zita C, Overvad K, Mortensen S, Sindberg C, Moesgaard S, Hunter D (2003). «Serum coenzyme Q10 concentrations in healthy men supplemented with 30 mg or 100 mg coenzyme Q10 for two months in a randomised controlled study». Biofactors 18 (1 – 4):  páxs. 185 – 93. PMID 14695934. 
  36. ↑ 36,0 36,1 Turunen M, Olsson J, Dallner G (2004). «Metabolism and function of coenzyme Q». Biochim Biophys Acta 1660 (1 – 2):  páxs. 171 – 99. PMID 14757233. 
  37. ↑ Smirnoff N. «L-ascorbic acid biosynthesis». Vitam Horm 61:  p. 241 – 66. PMID 11153268. 
  38. ↑ Linster CL, Van Schaftingen Y (2007). «Vitamin C. Biosynthesis, recycling and degradation in mammals». FEBS J. 274 (1):  páxs. 1-22. PMID 17222174. 
  39. ↑ 39,0 39,1 Meister A (1994). «Glutathione-ascorbic acid antioxidant system in animals». J Biol Chem 269 (13):  páxs. 9397 – 400. PMID 8144521. 
  40. ↑ Wells W, Xu D, Yang Y, Rocque P (1990). «Mammalian thioltransferase (glutaredoxin) and protein disulfide isomerase have dehydroascorbate reductase activity». J Biol Chem 265 (26):  páxs. 15361 – 4. PMID 2394726. Archivado del original el 2009-02-13. https://web.archive.org/web/20090213052108/http://www.jbc.org/cgi/reprint/265/26/15361. Consultáu'l 2018-02-24. 
  41. ↑ Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J, Chen S, Corpe C, Dutta A, Dutta S, Levine M (2003). «Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention». J Am Coll Nutr 22 (1):  páxs. 18 – 35. PMID 12569111. http://www.jacn.org/cgi/content/full/22/1/18. 
  42. ↑ Shigeoka S, Ishikawa T, Tamoi M, Miyagawa Y, Takeda T, Yabuta Y, Yoshimura K (2002). «Regulation and function of ascorbate peroxidase isoenzymes». J Exp Bot 53 (372):  páxs. 1305 – 19. PMID 11997377. http://jxb.oxfordjournals.org/cgi/content/full/53/372/1305. 
  43. ↑ 43,0 43,1 43,2 43,3 Meister A, Anderson M. «Glutathione». Annu Rev Biochem 52:  p. 711 – 60. PMID 6137189. 
  44. ↑ Meister A (1988). «Glutathione metabolism and its selective modification». J Biol Chem 263 (33):  páxs. 17205 – 8. PMID 3053703. Archivado del original el 2008-04-14. https://web.archive.org/web/20080414152823/http://www.jbc.org/cgi/reprint/263/33/17205.pdf. Consultáu'l 2018-02-24. 
  45. ↑ Reiter RJ, Carneiro RC, Oh CS (1997). «Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms». Horm. Metab. Res. 29 (8):  páxs. 363-72. PMID 9288572. 
  46. ↑ Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR (2000). «Significance of melatonin in antioxidative defense system: reactions and products». Biological signals and receptors 9 (3–4):  páxs. 137-59. PMID 10899700. 
  47. ↑ 47,0 47,1 Herrera Y, Barbes C (2001). «Vitamin E: action, metabolism and perspeutives». J Physiol Biochem 57 (2):  páxs. 43 – 56. PMID 11579997. 
  48. ↑ 48,0 48,1 Brigelius-Flohé R, Traber M (1999). «Vitamin E: function and metabolism». FASEB J 13 (10):  páxs. 1145 – 55. PMID 10385606. http://www.fasebj.org/cgi/content/full/13/10/1145. 
  49. ↑ Wang X, Quinn P (1999). «Vitamin E and its function in membranes». Prog Lipid Res 38 (4):  páxs. 309 – 36. PMID 10793887. 
  50. ↑ Sen C, Khanna S, Roy S (2006). «Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols». Life Sci 78 (18):  páxs. 2088 – 98. PMID 16458936. https://web.archive.org/web/http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1790869&blobtype=pdf. 
  51. ↑ Cantrell, A., McGarvey, D.J., Truscott, T. G., Rancan, F. and B€ohmb, F. Singlet oxygen quenching by dietary carotenoids in a model membrane environment Archives of Biochemistry and Biophysics 412: 47–54, 2003.
  52. ↑ 52,0 52,1 Stahl, W. And Sies, H. Antioxidant activity of carotenoids Molecular Aspects of Medicine 24: 345–351, 2003.
  53. ↑ van Haaften, R., Haenen, G. Evelo, C. and Bast, A. Effect of Vitamin E on Glutathione-Dependent Enzymes. Drug Metabolism reviews 35: 215–253, 2003.
  54. ↑ Stahl, W. And Sies, H. Bioactivity and protective effects of natural carotenoids Biochimica et Biophysica Acta 1740: 101– 107, 2005.
  55. ↑ Bandu, B., Hayashi, H., Wakamatsu, S., Inakuma T. Miyoshi, M., Nagao, A., Yamauchi, R. and Terao, T. Participation of singlet oxygen in ultraviolet-A-induced lipid peroxidation in mouse skin and its inhibition by dietary β-carotene: an ex vivu study. Free Radical Biology & Medicine. 37: 1854–1863, 2004.
  56. ↑ Cheynier, V. Polyphenols in foods are more complex than often thought. Am J Clin Nutr. 81(suppl): 223S–9S, 2005.
  57. ↑ 57,0 57,1 57,2 Girgin, F. and Yildirim, E. Anti-inflammatory effects of dietary antioxidants. Curr. Med. Chem. 3:19-30, 2004.
  58. ↑ Soobrattee, M. A., Neergheen, V.S., Luximon-Ramma, A., Aruomab, O.I. and Bahorun, T. Phenolics as potential antioxidant therapeutic agents: Mechanism and actions. Mutation Research 579: 200–213, 2005.
  59. ↑ 59,0 59,1 Halliwell, B., Rafter, J. and Jenner, A. Health promotion by flavonoids, tocopherols, tocotrienols, and other phenols: direct or indirect effects? Antioxidant or not?. Am J Clin Nutr. 81(suppl): 268S–76S, 2005.
  60. ↑ Vaya, J. and Aviram, M. Nutritional Antioxidants: Mechanisms of Action, Analyses of Activities and Medical Applications Curr. Med. Chem. 1: 99-117,2001.
  61. ↑ Roginsky, V. Chain-breaking antioxidant activity of natural polyphenols as determined during the chain oxidation of methyl linoleate in Triton X-100 micelles. Archives of Biochemistry and Biophysics 414: 261–270, 2003.
  62. ↑ Duarte TL, Lunec J (2005). «Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C». Free Radic. Res. 39 (7):  páxs. 671-86. PMID 16036346. 
  63. ↑ 63,0 63,1 Carr A, Frei B (1999). «Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions?». FASEB J. 13 (9):  páxs. 1007-24. PMID 10336883. http://www.fasebj.org/cgi/content/full/13/9/1007. 
  64. ↑ Stohs SJ, Bagchi D (1995). «Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions». Free Radic. Biol. Med. 18 (2):  páxs. 321-36. PMID 7744317. 
  65. ↑ Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). «Metals, toxicity and oxidative stress». Curr. Med. Chem. 12 (10):  páxs. 1161-208. PMID 15892631. 
  66. ↑ Halliwell B (2007). «Dietary polyphenols: good, bad, or indifferent for your health?». Cardiovasc. Res. 73 (2):  páxs. 341-7. PMID 17141749. 
  67. ↑ Hao Q, Maret W (2005). «Imbalance between pro-oxidant and pro-antioxidant functions of cinc in disease». J. Alzheimers Dis. 8 (2):  páxs. 161-70; discussion 209-15. PMID 16308485. 
  68. ↑ Schneider C (2005). «Chemistry and biology of vitamin E». Mol Nutr Food Res 49 (1):  páxs. 7-30. PMID 15580660. 
  69. ↑ 69,0 69,1 Ho Y, Magnenat J, Gargano M, Cao J. «The nature of antioxidant defense mechanisms: a lesson from transgenic studies». Environ Health Perspect 106 Suppl 5:  p. 1219–28. PMID 9788901. http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1533365&blobtype=pdf. 
  70. ↑ Zelko I, Mariani T, Folz R (2002). «Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression». Free Radic Biol Med 33 (3):  páxs. 337-49. PMID 12126755. 
  71. ↑ 71,0 71,1 Bannister J, Bannister W, Rotilio G (1987). «Aspects of the structure, function, and applications of superoxide dismutase». CRC Crit Rev Biochem 22 (2):  páxs. 111-80. PMID 3315461. 
  72. ↑ Johnson F, Giulivi C. «Superoxide dismutases and their impact upon human health». Mol Aspects Med 26 (4–5):  páxs. 340-52. PMID 16099495. 
  73. ↑ Nozik-Grayck Y, Suliman H, Piantadosi C (2005). «Extracellular superoxide dismutase». Int J Biochem Cell Biol 37 (12):  páxs. 2466–71. PMID 16087389. 
  74. ↑ Melov S, Schneider J, Day B, Hinerfeld D, Coskun P, Mirra S, Crapo J, Wallace D (1998). «A novel neurological phenotype in mice lacking mitochondrial manganese superoxide dismutase». Nat Genet 18 (2):  páxs. 159-63. PMID 9462746. 
  75. ↑ Reaume A, Elliott J, Hoffman Y, Kowall N, Ferrante R, Siwek D, Wilcox H, Flood D, Beal M, Brown R, Scott R, Snider W (1996). «Motor neurons in Cu/Zn superoxide dismutase-deficient mice develop normally but exhibit enhanced cell death after axonal injury». Nat Genet 13 (1):  páxs. 43-7. PMID 8673102. 
  76. ↑ Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M (1997). «The regulation and function of tobacco superoxide dismutases». Free Radic Biol Med 23 (3):  páxs. 515-20. PMID 9214590. 
  77. ↑ Chelikani P, Fita I, Loewen P (2004). «Diversity of structures and properties among catalases». Cell Mol Life Sci 61 (2):  páxs. 192–208. PMID 14745498. 
  78. ↑ Zámocký M, Koller F (1999). «Understanding the structure and function of catalases: clues from molecular evolution and in vitro mutagenesis». Prog Biophys Mol Biol 72 (1):  páxs. 19–66. PMID 10446501. 
  79. ↑ del Ríu L, Sandalio L, Palma J, Bonu P, Corpas F (1992). «Metabolism of oxygen radicals in peroxisomes and cellular implications». Free Radic Biol Med 13 (5):  páxs. 557-80. PMID 1334030. 
  80. ↑ Hiner A, Raven Y, Thorneley R, García-Cánovas F, Rodríguez-López J (2002). «Mechanisms of compound I formation in heme peroxidases». J Inorg Biochem 91 (1):  páxs. 27–34. PMID 12121759. 
  81. ↑ Mueller S, Riedel H, Stremmel W (1997). «Direct evidence for catalase as the predominant H2O2 -removing enzyme in human erythrocytes». Blood 90 (12):  páxs. 4973–8. PMID 9389716. http://www.bloodjournal.org/cgi/content/full/90/12/4973. 
  82. ↑ Ogata M (1991). «Acatalasemia». Hum Genet 86 (4):  páxs. 331-40. PMID 1999334. 
  83. ↑ Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L (2005). «Analysis of the link between enzymatic activity and oligomeric state in AhpC, a bacterial peroxiredoxin». Biochemistry 44 (31):  páxs. 10583-92. PMID 16060667.  PDB 1YEX
  84. ↑ Rhee S, Chae H, Kim K (2005). «Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling». Free Radic Biol Med 38 (12):  páxs. 1543–52. PMID 15917183. 
  85. ↑ Wood Z, Schröder Y, Robin Harris J, Poole L (2003). «Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins». Trends Biochem Sci 28 (1):  páxs. 32–40. PMID 12517450. 
  86. ↑ Claiborne A, Yeh J, Mallett T, Luba J, Crane Y, Charrier V, Parsonage D (1999). «Protein-sulfenic acids: diverse roles for an unlikely player in enzyme catalysis and redox regulation». Biochemistry 38 (47):  páxs. 15407-16. PMID 10569923. 
  87. ↑ Neumann C, Krause D, Carman C, Das S, Dubey D, Abraham J, Bronson R, Fujiwara Y, Orkin S, Van Etten R (2003). «Essential role for the peroxiredoxin Prdx1 in erythrocyte antioxidant defence and tumour suppression». Nature 424 (6948):  páxs. 561-5. PMID 12891360. 
  88. ↑ Lee T, Kim S, Yu S, Kim S, Park D, Moon H, Dho S, Kwon K, Kwon H, Han Y, Jeong S, Kang S, Shin H, Lee K, Rhee S, Yu D (2003). «Peroxiredoxin II is essential for sustaining life span of erythrocytes in mice». Blood 101 (12):  páxs. 5033–8. PMID 12586629. http://www.bloodjournal.org/cgi/content/full/101/12/5033. 
  89. ↑ Dietz K, Jacob S, Oelze M, Laxa M, Tognetti V, de Miranda S, Baier M, Finkemeier I (2006). «The function of peroxiredoxins in plant organelle redox metabolism». J Exp Bot 57 (8):  páxs. 1697-709. PMID 16606633. 
  90. ↑ Nordberg J, Arner YE (2001). «Reactive oxygen species, antioxidants, and the mammalian thioredoxin system». Free Radic Biol Med 31 (11):  páxs. 1287-312. PMID 11728801. 
  91. ↑ Vieira Dos Santos C, Rei P (2006). «Plant thioredoxins are key actors in the oxidative stress response». Trends Plant Sci 11 (7):  páxs. 329-34. PMID 16782394. 
  92. ↑ Arnér Y, Holmgren A (2000). «Physiological functions of thioredoxin and thioredoxin reductase». Eur J Biochem 267 (20):  páxs. 6102–9. PMID 11012661. Archivado del original el 2007-12-22. https://web.archive.org/web/20071222064456/http://www.blackwell-synergy.com/doi/full/10.1046/j.1432-1327.2000.01701.x. Consultáu'l 2018-02-24. 
  93. ↑ Mustacich D, Powis G. «Thioredoxin reductase». Biochem J 346 Pt 1:  p. 1–8. PMID 10657232. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=10657232. 
  94. ↑ Creissen G, Broadbent P, Stevens R, Wellburn A, Mullineaux P (1996). «Manipulation of glutathione metabolism in transgenic plants». Biochem Soc Trans 24 (2):  páxs. 465-9. PMID 8736785. 
  95. ↑ Brigelius-Flohé R (1999). «Tissue-specific functions of individual glutathione peroxidases». Free Radic Biol Med 27 (9–10):  páxs. 951-65. PMID 10569628. 
  96. ↑ Ho Y, Magnenat J, Bronson R, Cao J, Gargano M, Sugawara M, Funk C (1997). «Mice deficient in cellular glutathione peroxidase develop normally and show non increased sensitivity to hyperoxia». J Biol Chem 272 (26):  páxs. 16644-51. PMID 9195979. Archivado del original el 2009-05-08. https://web.archive.org/web/20090508071452/http://www.jbc.org/cgi/content/full/272/26/16644. Consultáu'l 2018-02-24. 
  97. ↑ de Haan J, Bladier C, Griffiths P, Kelner M, O'Shea R, Cheung N, Bronson R, Silvestro M, Wild S, Zheng S, Beart P, Hertzog P, Kola I (1998). «Mice with a homozygous null mutation for the most abundant glutathione peroxidase, Gpx1, show increased susceptibility to the oxidative stress-inducing agents paraquat and hydrogen peroxide». J Biol Chem 273 (35):  páxs. 22528-36. PMID 9712879. Archivado del original el 2009-02-13. https://web.archive.org/web/20090213051937/http://www.jbc.org/cgi/content/full/273/35/22528. Consultáu'l 2018-02-24. 
  98. ↑ Sharma R, Yang Y, Sharma A, Awasthi S, Awasthi Y (2004). «Antioxidant role of glutathione S-transferases: protection against oxidant toxicity and regulation of stress-mediated apoptosis». Antioxid Redox Signal 6 (2):  páxs. 289–300. PMID 15025930. 
  99. ↑ Hayes J, Flanagan J, Jowsey I. «Glutathione transferases». Annu Rev Pharmacol Toxicol 45:  p. 51–88. PMID 15822171. 
  100. ↑ Christen Y (2000). «Oxidative stress and Alzheimer disease». Am J Clin Nutr 71 (2):  páxs. 621S-629S. PMID 10681270. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/71/2/621s. 
  101. ↑ Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M (2006). «Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease». J Neuropathol Exp Neurol 65 (7):  páxs. 631-41. PMID 16825950. 
  102. ↑ Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N (2006). «Understanding the molecular causes of Parkinson's disease». Trends Mol Med 12 (11):  páxs. 521-8. PMID 17027339. 
  103. ↑ Davì G, Falco A, Patronu C. «Lipid peroxidation in diabetes mellitus». Antioxid Redox Signal 7 (1–2):  páxs. 256-68. PMID 15650413. 
  104. ↑ Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G (1996). «Oxidative stress and diabetic vascular complications». Diabetes Care 19 (3):  páxs. 257-67. PMID 8742574. 
  105. ↑ Hitchon C, El-Gabalawy H (2004). «Oxidation in rheumatoid arthritis». Arthritis Res Ther 6 (6):  páxs. 265-78. PMID 15535839. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15535839. 
  106. ↑ Cookson M, Shaw P (1999). «Oxidative stress and motor neurone disease». Brain Pathol 9 (1):  páxs. 165-86. PMID 9989458. 
  107. ↑ Van Gaal L, Mertens I, De Block C (2006). «Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease». Nature 444 (7121):  páxs. 875-80. PMID 17167476. 
  108. ↑ Aviram M (2000). «Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases». Free Radic Res 33 Suppl:  p. S85–97. PMID 11191279. 
  109. ↑ González D., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A. (2014). "TNFa-induced apoptosis in human myeloid cell lines HL-60 and K562 is dependent of intracellular ROS generation". Molecular and Cellular Biochemistry 390: 281-287.
  110. ↑ G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascayu, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas, and R. de Cabu (2006). «Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency». Proc Natl Acad Sci U S A 103 (6):  páxs. 1768 – 1773. doi:10.1073/pnas.0510452103. PMID 16446459. 
  111. ↑ Larsen P (1993). «Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans». Proc Natl Acad Sci U S A 90 (19):  páxs. 8905–9. PMID 8415630. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/utils/fref.fcgi?itool=AbstractPlus-def&PrId=3494&uid=8415630&db=pubmed&url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=8415630. 
  112. ↑ Helfand S, Rogina B (2003). «Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster». Annu Rev Genet 37:  p. 329-48. PMID 14616064. 
  113. ↑ Sohal R, Mockett R, Orr W (2002). «Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis». Free Radic Biol Med 33 (5):  páxs. 575-86. PMID 12208343. 
  114. ↑ Sohal R (2002). «Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process». Free Radic Biol Med 33 (1):  páxs. 37–44. PMID 12086680. 
  115. ↑ Rattan S (2006). «Theories of biological aging: xenes, proteins, and free radicals». Free Radic Res 40 (12):  páxs. 1230–8. PMID 17090411. 
  116. ↑ «Antioxidantes. Combate l'avieyamientu de forma natural.». BairesLife. http://baireslife.com/antioxidantes-combati-avieyamientu/. 
  117. ↑ Thomas D (2004). «Vitamins in health and aging». Clin Geriatr Med 20 (2):  páxs. 259-74. PMID 15182881. 
  118. ↑ Ward J (1998). «Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?». Drugs Aging 12 (3):  páxs. 169-75. PMID 9534018. 
  119. ↑ Reiter R (1995). «Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain». FASEB J 9 (7):  páxs. 526-33. PMID 7737461. http://www.fasebj.org/cgi/reprint/9/7/526.pdf. 
  120. ↑ Warner D, Sheng H, Batinić-Habe-y I (2004). «Oxidants, antioxidants and the ischemic brain». J Exp Biol 207 (Pt 18):  páxs. 3221–31. PMID 15299043. http://jeb.biologists.org/cgi/content/full/207/18/3221. 
  121. ↑ Wilson J, Gelb A (2002). «Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics». J Neurosurg Anesthesiol 14 (1):  páxs. 66–79. PMID 11773828. 
  122. ↑ Lees K, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Ashwood T, Hardemark H, Wasiewski W, Emeribe O, Zivin J (2006). «Additional outcomes and subgroup analyses of NXY-059 for acute ischemic stroke in the SAINT I trial». Stroke 37 (12):  páxs. 2970–8. PMID 17068304. 
  123. ↑ Lees K, Zivin J, Ashwood T, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark H, Wasiewski W (2006). «NXY-059 for acute ischemic stroke». N Engl J Med 354 (6):  páxs. 588–600. PMID 16467546. 
  124. ↑ Yamaguchi T, Sanu K, Takakura K, Saito I, Shinohara Y, Asano T, Yasuhara H (1998). «Ebselen in acute ischemic stroke: a placebo-controlled, double-blind clinical trial. Ebselen Study Group». Stroke 29 (1):  páxs. 12-7. PMID 9445321. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/29/1/12. 
  125. ↑ Di Matteo V, Esposito Y (2003). «Biochemical and therapeutic effects of antioxidants in the treatment of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic llateral sclerosis». Curr Drug Targets CNS Neurol Disord 2 (2):  páxs. 95–107. PMID 12769802. 
  126. ↑ Rayo A, Balachandran B (2002). «Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases». Nutr Neurosci 5 (5):  páxs. 291–309. PMID 12385592. 
  127. ↑ 127,0 127,1 127,2 Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J (2004). «A review of the epidemiological evidence for the 'antioxidant hypothesis'». Public Health Nutr 7 (3):  páxs. 407-22. PMID 15153272. 
  128. ↑ Bartlett H, Eperjesi F (2003). «Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials». Ophthalmic Physiol Opt 23 (5):  páxs. 383-99. PMID 12950886. 
  129. ↑ Wintergerst Y, Maggini S, Hornig D (2006). «Immune-enhancing role of vitamin C and cinc and effect on clinical conditions». Ann Nutr Metab 50 (2):  páxs. 85–94. PMID 16373990. 
  130. ↑ Wang J, Wen L, Huang Y, Chen Y, Ku M (2006). «Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation». Curr Pharm Des 12 (27):  páxs. 3521–33. PMID 17017945. 
  131. ↑ Bleys J, Miller Y, Pastor-Barriuso R, Appel L, Guallar Y (2006). «Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials». Am. J. Clin. Nutr. 84 (4):  páxs. 880–7; quiz 954-5. PMID 17023716. 
  132. ↑ Cherubini A, Vigna G, Zuliani G, Ruggiero C, Senin O, Fellin R (2005). «Role of antioxidants in atherosclerosis: epidemiological and clinical update». Curr Pharm Des 11 (16):  páxs. 2017–32. PMID 15974956. 
  133. ↑ Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Giovannucci Y, Colditz GA, Willett WC (1993). «Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men». N Engl J Med 328 (20):  páxs. 1450–6. PMID 8479464. 
  134. ↑ Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ (2003). «Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials». Lancet 361 (9374):  páxs. 2017–23. PMID 12814711. 
  135. ↑ 135,0 135,1 Hercberg S, Galan P, Preziosi P, Bertrais S, Mennen L, Malvy D, Roussel AM, Favier A, Briancon S (2004). «The EL SO.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals». Arch Intern Med 164 (21):  páxs. 2335–42. PMID 15557412. 
  136. ↑ Radimer K, Bindewald B, Hughes J, Ervin B, Swanson C, Picciano M (2004). «Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999–2000». Am J Epidemiol 160 (4):  páxs. 339-49. PMID 15286019. http://aje.oxfordjournals.org/cgi/content/full/160/4/339. 
  137. ↑ 137,0 137,1 Shenkin A (2006). «The key role of micronutrients». Clin Nutr 25 (1):  páxs. 1–13. PMID 16376462. 
  138. ↑ Woodside J, McCall D, McGartland C, Young I (2005). «Micronutrients: dietary intake v. supplement use». Proc Nutr Soc 64 (4):  páxs. 543-53. PMID 16313697. 
  139. ↑ González D., De Nicola, M., Bruni, Y., Caputo, F., Rodríguez, A.B., Pariente, J.A., Ghibelli, L. (2014). "Nanoceria protects from alterations in oxidative metabolism and calcium overloads induced by TNFa and cycloheximide in O937 cells: pharmacological potential of nanoparticles". Molecular and Cellular Biochemistry 397: 245-253.
  140. ↑ Dekkers J, van Doornen L, Kemper H (1996). «The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage». Sports Med 21 (3):  páxs. 213-38. PMID 8776010. 
  141. ↑ Tiidus P (1998). «Radical species in inflammation and overtraining». Can J Physiol Pharmacol 76 (5):  páxs. 533-8. PMID 9839079. http://article.pubs.nrc-cnrc.gc.ca/ppv/RPViewDoc?issn=0008-4212&volume=76&issue=5&startPage=533. 
  142. ↑ Leeuwenburgh C, Fiebig R, Chandwaney R, Ji L (1994). «Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems». Am J Physiol 267 (2 Pt 2):  páxs. R439-45. PMID 8067452. Archivado del original el 2007-09-19. https://web.archive.org/web/20070919192015/http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439. Consultáu'l 2018-02-24. 
  143. ↑ Leeuwenburgh C, Heinecke J (2001). «Oxidative stress and antioxidants in exercise». Curr Med Chem 8 (7):  páxs. 829-38. PMID 11375753. 
  144. ↑ Takanami Y, Iwane H, Kawai Y, Shimomitsu T (2000). «Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits?». Sports Med 29 (2):  páxs. 73–83. PMID 10701711. 
  145. ↑ Mastaloudis A, Traber M, Carstensen K, Widrick J (2006). «Antioxidants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run». Med Sci Sports Exerc 38 (1):  páxs. 72–80. PMID 16394956. 
  146. ↑ Peake J (2003). «Vitamin C: effects of exercise and requirements with training». Int J Sport Nutr Exerc Metab 13 (2):  páxs. 125-51. PMID 12945825. 
  147. ↑ Jakeman P, Maxwell S (1993). «Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise». Eur J Appl Physiol Occup Physiol 67 (5):  páxs. 426-30. PMID 8299614. 
  148. ↑ Close G, Ashton T, Cable T, Doren D, Holloway C, McArdle F, MacLaren D (2006). «Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process». Br J Nutr 95 (5):  páxs. 976-81. PMID 16611389. 
  149. ↑ Hurrell R (2003). «Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability». J Nutr 133 (9):  páxs. 2973S-7S. PMID 12949395. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/133/9/2973S. 
  150. ↑ Hunt J (2003). «Bioavailability of iron, cinc, and other trace minerals from vegetarian diets». Am J Clin Nutr 78 (3 Suppl):  páxs. 633S-639S. PMID 12936958. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/78/3/633S. 
  151. ↑ Gibson R, Perlles L, Hotz C (2006). «Improving the bioavailability of nutrients in plant foods at the household level». Proc Nutr Soc 65 (2):  páxs. 160-8. PMID 16672077. 
  152. ↑ 152,0 152,1 Mosha T, Gaga H, Pace R, Laswai H, Mtebe K (1995). «Effect of blanching on the content of antinutritional factors in selected vegetables». Plant Foods Hum Nutr 47 (4):  páxs. 361-7. PMID 8577655. 
  153. ↑ Sandberg A (2002). «Bioavailability of minerals in legumes». Br J Nutr 88 Suppl 3:  p. S281-5. PMID 12498628. 
  154. ↑ 154,0 154,1 Beecher G (2003). «Overview of dietary flavonoids: nomenclature, occurrence and intake». J Nutr 133 (10):  páxs. 3248S-3254S. PMID 14519822. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/133/10/3248S. 
  155. ↑ Prashar A, Locke I, Evans C (2006). «Cytotoxicity of clove (Syzygium aromaticum) oil and its major components to human skin cells». Cell Prolif 39 (4):  páxs. 241-8. PMID 16872360. 
  156. ↑ Hornig D, Vuilleumier J, Hartmann D (1980). «Absorption of large, single, oral intakes of ascorbic acid». Int J Vitam Nutr Res 50 (3):  páxs. 309-14. PMID 7429760. 
  157. ↑ Omenn G, Goodman G, Thornquist M, Balmes J, Cullen M, Glass A, Keogh J, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, Cherniack M, Brodkin C, Hammar S (1996). «Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial». J Natl Cancer Inst 88 (21):  páxs. 1550–9. PMID 8901853. 
  158. ↑ Albanes D (1999). «Beta-carotene and lung cancer: a case study». Am J Clin Nutr 69 (6):  páxs. 1345S-1350S. PMID 10359235. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/69/6/1345S. 
  159. ↑ 159,0 159,1 Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L, Simonetti R, Gluud C (2007). «Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis». JAMA 297 (8):  páxs. 842-57. PMID 17327526. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/297/8/842. 
  160. ↑ Study Citing Antioxidant Vitamin Risks Based On Flawed Methodology, Experts Argue News release from Oregon State University published on ScienceDaily, Accessed 19 April 2007
  161. ↑ Miller Y, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma R, Appel L, Guallar Y (2005). «Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality». Ann Intern Med 142 (1):  páxs. 37–46. PMID 15537682. 
  162. ↑ Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C (2006). «Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma». Aliment Pharmacol Ther 24 (2):  páxs. 281-91. PMID 16842454. 
  163. ↑ Caraballoso M, Sacristan M, Serra C, Bonfill X. «Drugs for preventing lung cancer in healthy people». Cochrane Database Syst Rev:  páxs. CD002141. PMID 12804424. 
  164. ↑ Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C (2006). «Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma». Aliment. Pharmacol. Ther. 24 (2):  páxs. 281-91. PMID 16842454. 
  165. ↑ Coulter I, Hardy M, Morton S, Hilton L, El to W, Valentine D, Shekelle P (2006). «Antioxidants vitamin C and vitamin E for the prevention and treatment of cancer». Journal of general internal medicine : official journal of the Society for Research and Education in Primary Care Internal Medicine 21 (7):  páxs. 735-44. PMID 16808775. 
  166. ↑ Schumacker P (2006). «Reactive oxygen species in cancer cells: Live by the sword, die by the sword.». Cancer Cell 10 (3):  páxs. 175-6. PMID 16959608. 
  167. ↑ Seifried H, McDonald S, Anderson D, Greenwald P, Milner J (2003). «The antioxidant conundrum in cancer». Cancer Res 63 (15):  páxs. 4295–8. PMID 12907593. http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/full/63/15/4295. 
  168. ↑ Simone C, Simone N, Simone V, Simone C (2007). «Antioxidants and other nutrients do not interfere with chemotherapy or radiation therapy and can increase kill and increase survival, part 1». Alternative therapies in health and medicine 13 (1):  páxs. 22-8. PMID 17283738. 
  169. ↑ Moss R (2006). «Should patients undergoing chemotherapy and radiotherapy be prescribed antioxidants?». Integrative cancer therapies 5 (1):  páxs. 63–82. PMID 16484715. 
  170. ↑ J. Basulto, L. Coarsi. La falacia de los antioxidantes. Eroski Consumer, 5 de payares de 2013
  171. ↑ American Heart Association. Can antioxidants in fruits and vegetables protect you and your heart? Actualizáu'l 20 d'ochobre de 2013. Consultáu'l 8 de payares de 2013
  172. ↑ National Cancer Institute. Antioxidants and Cancer Prevention. Actualizáu'l 13 de setiembre de 2013. Consultáu'l 8 de payares de 2013
  173. ↑ Cao G, Alessio H, Cutler R (1993). «Oxygen-radical absorbance capacity assay for antioxidants». Free Radic Biol Med 14 (3):  páxs. 303-11. PMID 8458588. 
  174. ↑ Ou B, Hampsch-Woodill M, Prior R (2001). «Development and validation of an improved oxygen radical absorbance capacity assay using fluorescein as the fluorescent probe». J Agric Food Chem 49 (10):  páxs. 4619–26. PMID 11599998. 
  175. ↑ Prior R, Wu X, Schaich K (2005). «Standardized methods for the determination of antioxidant capacity and phenolics in foods and dietary supplements». J Agric Food Chem 53 (10):  páxs. 4290-302. PMID 15884874. 
  176. ↑ González-Flores D, Gamero Y, Garrido M, Ramírez R, Moreno D, Delgado J, Valdés Y, Barriga C, Rodríguez A.B, Paredes S.D. (2012). "Urinary 6-sulfatoxymelatonin and total antioxidant capacity increase after the intake of a grape juice cv. Tempranillo stabilized with HHP". Food & Function 3: 34-39. doi:[10.1039/c1fo10146c].
  177. ↑ Cao G, Prior R (1998). «Comparison of different analytical methods for assessing total antioxidant capacity of human serum». Clin Chem 44 (6 Pt 1):  páxs. 1309–15. PMID 9625058. http://www.clinchem.org/cgi/content/full/44/6/1309. 
  178. ↑ González-Flores D, Velardo B, Garrido M, González-Gómez D, Lozano M, Ayuso M.C, Barriga C, Paredes S.D, Rodríguez A.B. (2011). "Ingestion of Japanese plums (Prunus salicina Lindl. cv. Crimson Globe) increases the urinary 6-sulfatoxymelatonin and total antioxidant capacity levels in young, middle-aged and elderly humans: Nutritional and functional characterization of their content". Journal of Food and Nutrition Research 50(4): 229-236.
  179. ↑ Xianquan S, Shi J, Kakuda Y, Yueming J (2005). «Stability of lycopene during food processing and storage». J Med Food 8 (4):  páxs. 413-22. PMID 16379550. 
  180. ↑ Rodriguez-Amaya D. «Food carotenoids: analysis, composition and alterations during storage and processing of foods». Forum Nutr 56:  p. 35-7. PMID 15806788. 
  181. ↑ Baublis A, Lu C, Clydesdale F, Decker Y (2000). «Potential of wheat-based breakfast cereals as a source of dietary antioxidants». J Am Coll Nutr 19 (3 Suppl):  páxs. 308S-311S. PMID 10875602. http://www.jacn.org/cgi/content/full/19/suppl_3/308S. 
  182. ↑ Rietveld A, Wiseman S (2003). «Antioxidant effects of tea: evidence from human clinical trials». J Nutr 133 (10):  páxs. 3285S-3292S. PMID 14519827. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/133/10/3285S. 
  183. ↑ Henry C, Heppell N (2002). «Nutritional losses and gains during processing: future problems and issues». Proc Nutr Soc 61 (1):  páxs. 145-8. PMID 12002789. http://docstore.ingenta.com/cgi-bin/ds_deliver/1/o/d/ISIS/35722612.1/cabi/pns/2002/00000061/00000001/art00020/4A4C97Y12AA663421172630098BC02Y4Y69AEC9Y94.pdf?link=http://www.ingentaconnect.com/error/delivery&formatu=pdf. 
  184. ↑ Garrido M, González-Flores D, Marchena AM, Propr Y, García-Parra J, Barriga C, Rodríguez A.B. (2013). "A lycopene-enriched virgin olive oil enhances antioxidant status in humans". J Sci Food Agric 93': 1820-1826.
  185. ↑ «Antioxidants and Cancer Prevention: Fact Sheet». National Cancer Institute. Consultáu'l 27 de febreru de 2007.
  186. ↑ Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg B (1992). «The systemic availability of oral glutathione». Eur J Clin Pharmacol 43 (6):  páxs. 667-9. PMID 1362956. 
  187. ↑ Kader A, Zagory D, Kerbel Y (1989). «Modified atmosphere packaging of fruits and vegetables». Crit Rev Food Sci Nutr 28 (1):  páxs. 1–30. PMID 2647417. 
  188. ↑ Zallen Y, Hitchcock M, Goertz G (1975). «Chilled food systems. Effects of chilled holding on quality of beef loaves». J Am Diet Assoc 67 (6):  páxs. 552-7. PMID 1184900. 
  189. ↑ Iverson F (1995). «Phenolic antioxidants: Health Protection Branch studies on butylated hydroxyanisole». Cancer Lett 93 (1):  páxs. 49–54. PMID 7600543. 
  190. ↑ «Y number index». UK food guide. Consultáu'l 5 de marzu de 2007.
  191. ↑ Robards K, Kerr A, Patsalides Y (1988). «Rancidity and its measurement in edible oils and snack foods. A review». Analyst 113 (2):  páxs. 213-24. PMID 3288002. 
  192. ↑ Del Carlo M, Sacchetti G, Di Mattia C, Compagnone D, Mastrocola D, Liberatore L, Cichelli A (2004). «Contribution of the phenolic fraction to the antioxidant activity and oxidative stability of olive oil». J Agric Food Chem 52 (13):  páxs. 4072–9. PMID 15212450. 
  193. ↑ CE Boozer, GS Hammond, CE Hamilton (1955) "Air Oxidation of Hydrocarbons. The Stoichiometry and Fate of Inhibitors in Benzene and Chlorobenzene". Journal of the American Chemical Society, 3233–3235
  194. ↑ «Why use Antioxidants?». SpecialChem Adhesives. Archiváu dende l'orixinal, el 2007-02-11. Consultáu'l 27 de febreru de 2007.
  195. ↑ 195,0 195,1 «Fuel antioxidants». Innospec Chemicals. Archiváu dende l'orixinal, el 15 d'ochobre de 2006. Consultáu'l 27 de febreru de 2007.

Llectures complementaries

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Enllaces esternos

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